【专家共识】连续性肾替代治疗容量评估与管理专家共识

中华医学会肾脏病学分会专家组

通信作者：陈江华，浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心，浙江大学肾脏病研究所，浙江省肾脏病防治技术研究重点实验室，杭州 310003，Email：[email protected]

DOI：10.3760/cma.j.cn441217-20230911-00911

摘 要 近年来的研究表明，容量过负荷是合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征或脓毒症的重症患者肾脏功能损害加重、肾功能恢复率降低和病死率增加的独立危险因素。容量过负荷对肾功能的损害可能与肾静脉高压、肾间质水肿有关，并最终导致肾血流量和肾小球滤过率下降。然而，通过利尿剂或连续性肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）进行液体清除会增加患者血容量不足、血流动力学不稳定、组织器官灌注不足等风险。因此，CRRT期间对AKI患者进行准确的容量状态评估与管理至关重要。中华医学会肾脏病学分会专家组基于循证医学证据及临床经验制定了《CRRT容量评估与管理专家共识》。专家组通过对此领域系统全面的文献检索、数据分析及专业讨论，构建了5个CRRT容量管理的专题：AKI患者容量失衡的病理生理学基础及危害、AKI患者容量管理策略、AKI患者容量状态及反应性评估、CRRT容量管理的分级与应用和CRRT容量管理目标制定与CRRT处方。该共识旨在规范临床操作，降低AKI患者容量失衡的发生率并改善其预后。关键词 连续性肾替代疗法；急性肾损伤；血量；血浆容量；血容量不足；容量评估与管理；专家共识

一、 前言

连续性肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）是临床常用的血液净化技术，在重症急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、新型冠状病毒肺炎、脓毒症、重症急性胰腺炎、急性中毒等多种疾病治疗中发挥着关键作用。基于北京市30家医院3 107例危重病患者临床资料的研究显示，若根据2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）发布的诊断标准，北京地区危重症患者AKI发生率为51%^［1］。重症AKI患者合并容量过负荷（fluid overload，FO）的比例超过60%^［2-3］。早期及时充分的液体复苏能够补充血容量，保证肾灌注，减少AKI的发生，但FO可加重肾脏负担，导致AKI的发生或加重，增加患者死亡风险^［4-6］。CRRT作为急危重症患者治疗的重要手段目前已广泛应用于临床，但在操作与实施过程中仍有不同的认识，因此有必要形成共识，以规范临床操作，准确评估患者容量，维持血流动力学稳定，降低患者病死率。

二、 共识形成

2020年5月中华医学会肾脏病学分会成立了“CRRT容量评估与管理专家共识小组”。该专家组由肾脏内科及重症医学科的临床专家组成，通过多次网络会议讨论、问卷调查等形式，拟定了需要解决的重要临床问题，最终确定了“CRRT容量评估与管理共识”。该共识包括以下5方面内容：（1）AKI患者容量失衡的病理生理学基础及危害；（2）AKI患者容量管理策略；（3）AKI患者容量状态及反应性评估；（4）CRRT容量管理的分级与应用；（5）CRRT容量管理目标制定与CRRT处方。每个专题由执笔专家负责查阅相关文献，结合自己的临床经验，收集共识条目，形成初稿，并经中华医学会肾脏病学分会专家组讨论、审定。共识推荐强度与等级参考了临床指南制定中推荐意见分级的评估、制定及评价（grading of recommendations assessment， development and evaluation，GRADE）方法^［7］。证据质量分为A、B、C、D（由高到低）4个级别（表1），推荐意见分为强推荐、弱推荐或无推荐（表1）。

三、 AKI患者容量失衡的病理生理学基础及危害

AKI已成为我国巨大的医疗负担，2013年中国住院患者中AKI漏诊率高达74.2%，需要接受CRRT治疗的AKI患者只有59.3%得到救治，导致院内病死率显著增加^［8］。因此，早期识别和预警AKI的发生，针对可逆病因进行及时干预是防治AKI的关键环节。水是人体最重要的组成部分，占体重的55%～60%。其中，细胞内液约占体重35%～40%，细胞外液占20%（组织间液15%，血浆5%）。目前认为脓毒症和低血容量是诱发AKI的2个常见原因，其病理生理机制是机体容量的相对或绝对不足导致肾脏低灌注和缺氧，从而引起急性肾小管坏死和细胞损伤。AKI早期是可逆的，因此及时充分的液体复苏能够恢复有效循环容量和稀释肾毒性物质，维持肾脏灌注压，避免缺血缺氧性损伤^［9-10］。容量管理对重症AKI患者是一把“双刃剑”。当累积的体液量或体重增加超过基线体重10％时定义为FO，它可显著降低患者肾功能恢复率，延长机械辅助通气时间，增加住院时间和病死率；CRRT超滤过多或过快容易导致血容量不足，引起组织灌注不足，器官缺血缺氧^［9］。另外，FO可以通过多种机制导致终末器官功能不全。其中，肾脏功能在FO的病理生理学方面起关键作用。AKI不仅影响液体和溶质清除，反过来也可因间质水肿和高中心静脉压（central venous pressure，CVP）加重AKI。较高的CVP，通过降低肺的淋巴引流，导致肺水肿，影响气体交换。2006年欧洲急性患者脓毒症发生（sepsis occurrence in acutely ill patients，SOAP）研究纳入1 177例脓毒症患者，发现脓毒性休克发生后72 h内的累积容量平衡量与重症监护病房（intensive care unit，ICU）病死率显著相关^［11］。因此，FO发生是重症AKI患者启动CRRT治疗的时间窗。

四、 AKI患者CRRT治疗的容量管理

（一） AKI患者CRRT容量管理策略

1. CRRT治疗前首先评估患者容量状态及容量反应性；使用最少的补液量维持有效肾灌注和循环血容量，改善全身组织氧合，同时避免间质和组织水肿。2. 设定CRRT超滤目标量以达到容量平衡目标。3. 根据患者病情变化及时调整治疗参数以达到每小时容量平衡的目标。4. 维持CRRT滤过分数25%～30%，根据患者血细胞比容调节置换液前后稀释比例，减少滤器中血液浓缩和血液蛋白-膜反应。

（二） 严重脓毒症合并AKI患者容量管理策略的理论基础

Cordemans等^［12］曾提出过“休克三次打击理论”学说，即发病6 h以内，机体发生全身炎性反应综合征导致微循环障碍；发病24～72 h，全身多器官功能障碍综合征；发病72 h后，如果患者休克状态未得到纠正，导致全身通透性增加综合征，临床多表现为组织器官严重水肿，严重时会发生肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征或急性肾小管坏死等。1. 微循环障碍期：发病6 h以内，通过有创监测和常规监测指标，如血管外肺水指数、血管渗漏指数、心输出量（cardiac output，CO）、每搏输出量（stroke volume，SV）、脉搏压变异度（pulse pressure variation，PPV）、CVP、平均动脉压（mean artery pressure，MAP）、中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，S_vcO₂）、肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）和尿量等评估患者容量状态及容量反应性。通过液体复苏，纠正患者容量失衡状态，使血流动力学指标稳定，维持组织供血、供氧。这一期间CRRT容量管理采用正平衡目标，纠正患者内环境紊乱，清除炎症介质。2. 多器官功能障碍期：发病24～72 h，采取限制性液体治疗，达到维持患者容量出入平衡，保证患者体重增加不超过基线的10%。期间CRRT容量管理采用零平衡目标，维持患者内环境稳定，清除炎症介质，维持容量平衡。3. 组织器官水肿期：发病72 h后，动态评估患者容量状态及反应性，逐步纠正患者FO。期间CRRT容量管理采用负平衡目标，逐步清除液体，维持血流动力学和内环境稳定，清除炎症介质。目前也有观点认为合并AKI的严重脓毒症患者容量管理可分为4个阶段：复苏阶段、优化阶段、稳定阶段和降阶梯阶段。本共识专家组认为，上述两观点均可有效指导临床，但值得注意的是每个阶段CRRT容量管理策略应根据患者病情进行个性化制定，实现液体和溶质清除，维持患者血流动力学和内环境稳定。

五、 AKI患者容量状态及反应性评估

推荐意见

建议联合多项评估方法并动态测量重症AKI患者容量状态，提高容量反应性预测的准确度（ⅡB）。对容量反应性较差的AKI患者，建议制定适当的容量管理计划（ⅡB）。对血流动力学不稳定，液体复苏后仍保持较好容量反应性的AKI患者，可考虑使用血管活性药物，避免FO发生（ⅡB）。

最后编辑：2024-12-03

作者：y930712

这个作者貌似有点懒，什么都没有留下。

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