正常右心室分为流入道、体部、流出道。右室搏出量的绝大部分由流入道和体部产生。右室和左室,共有一个室间隔,共处同个心包腔,故左右室功能可相互依赖(interdependence)。
右室肌纤维可分为两层:
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(心外膜下)环行纤维:与左室环形纤维延续。
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(心内膜下)纵行纤维(由心底向心尖)
右室流出道:
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胚胎学上发生于圆锥动脉干。
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其肌纤维不同于右室体部,呈从心外膜向心内膜的纵向排列。
右室生理学
右心室与左心室具有相同的输出量(output);肺循环阻力仅为体循环阻力的1/5,故右室质量亦为左室质量的约1/5;故右室具有高容量-质量比(volume-mass ratio)。
右室功能由前负荷、后负荷、心肌收缩力决定,受心包束缚、与左室相互作用、心脏节律等因素影响。
右室收缩分为三种机制:
纵行纤维收缩,缩短右室长轴,使三尖瓣瓣环向心尖运动(上图C绿色箭头);
游离壁向室间隔运动(上图C蓝色箭头头);
左室肌收缩通过心外膜下延续的环形纤维对游离壁的牵拉(上图D)
右室涡流形成较左室少;相反以心尖小梁部向流出道形成的螺旋流为主。尽管扭转并非右室收缩的机制,但左室收缩时的扭转力亦有助于产生右室搏出量。
:螺旋流(Helical Flow)是一种流体动力学中的流动方式,其中流体以螺旋的方式沿轴线前进。
右室整体收缩功能相关参数包括:
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右室射血分数 RVEF=(右室舒张末容积-右室收缩末容积)/右室舒张末容积
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右室面积变化分数 RV FAC% =(舒张末期面积-收缩末期面积) ÷舒张末期面积×100%;即四腔心切面舒张末和收缩末右室面积之差,容易理解可以反应右室收缩功能。
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右室压升高速率 RV dp/dt:心室收缩力愈强,心室内压力升高速率越快。根据简化伯努利方程ΔP(PRV-PRA) = 4v²,通过多普勒三尖瓣反流速度可估计右室压升高速率(右房压为确定值)。
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等容收缩时间(ICT)和射血时间(ET):等容收缩时间延长和射血时间缩短可能代表心室收缩功能减低;Tei指数即右室心肌工作指数(Right Ventricular Index of Myocardial Performance,RIMP)=(ICT+IRT)/ET,该指数同时也体现舒张功能(由等容舒张时间IRT决定)。
在前负荷和后负荷正常时,右室搏出量主要由纵行纤维收缩产生。故可采用反应纵向收缩功能的参数来估计右室功能:
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TAPSE:tricuspid annular plane systolic excursion 三尖瓣瓣环平面收缩期位移
一项基于人群的大型研究显示,在调整临床和超声心动图参数后,TAPSE是心血管疾病的独立预测因素,在加入既定的心血管危险因素后,可显著改善心血管疾病方面的风险分类。
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GLS和FWS: global longitudinal strain整体纵向应变和free wall strain 游离壁纵向应变
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S′ (TDI):组织多普勒三尖瓣瓣环收缩期速度
右室-肺动脉耦联参数:
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TAPSE/SPAP
右室收缩功能与其后负荷——肺动脉压相适应,这称之为右室-肺动脉耦联,当TAPSE/SPAP降低时,称为右室-肺动脉解耦。如右室功能尚正常时,但重度肺动脉高压,此时右室收缩能力不能适应增加的后负荷。
但当右室后负荷和阻力增加时,由于出现右室扩张、室壁应力增加,故纵向收缩功能减弱,而环形和径向收缩增强。约40%的右室收缩力产生自左室。而这种收缩机制由心室相互依赖(ventricular interdependence)决定。而心室相互依赖则由以下因素决定:
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(心室间)心肌纤维的连续型
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室间隔方向
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心包
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左右心室间心动周期内时序事件(cardiac cycle timing events)的时间一致性
由于心包的束缚,任何与前负荷、后负荷改变或右室游离壁扩张相关的室间隔移位,均可影响左室充盈和收缩功能。
理解上述概念,尤其是TAPSE非常重要,记住TAPSE<17mm代表右室功能不全。可结合NYHA分级、右心衰的症状体征等对右室功能不全进一步分期。
本文仅就右室收缩指标基本概念进行讨论,具体指标的测量、正常和异常值等内容繁多,容后讨论。(转载自“二尖瓣学”公众号)
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