革脉，有似沉伏，实大而长微弦。（《千金翼》以革为牢）
一、核心定义与指下特征
革脉是脉诊中具有特殊形态的脉象，其核心特征可概括为：位置偏深，似沉似伏：脉搏位置相对较深，轻取（举）时感觉不明显或难以触及，需稍加压力（寻）才能感知其存在，甚至有类似沉脉、伏脉需重按才能触及的特点（“有似沉伏”）。
脉体实大而长：脉搏搏动范围宽大（“实大”），搏动幅度较强，感觉“充实”有力；且脉体长度常超过寸、关、尺三部（“长”），向尺后延伸。
脉管紧张微弦：脉管本身具有紧张度，指下感觉脉体较硬，带有弦脉的绷急感，但紧张程度不如典型弦脉那么强（“微弦”）。
中空感（核心特征）：这是革脉最关键的鉴别点。虽然脉体宽大、搏动有力（外坚），但仔细体会其内部，却感觉脉管内容物（气血）相对不足，指下有一种按在鼓起的皮革管或空心的竹管上的感觉（内虚）。即“外急（紧张）中空”。重按时，这种空虚感可能更明显。
形象比喻：
如按鼓皮：鼓皮表面绷紧（实大微弦），但内部是空的（中空）。
如按皮革管：管子质地较硬（实大微弦），但管壁内里空虚（中空）。
生理性变异与影响因素：
通常无生理性变异：革脉几乎总是病理性的脉象，一般不存在生理状态下的革脉。
年龄因素：老年人血管弹性减退、硬化，可能在某些虚损状态下更易出现类似革脉中“硬”的感觉，但仍需结合“中空”本质判断。
二、操作手法要点
寻（中取）：革脉在轻取（举）时常不明显。需施加中等压力（寻），在皮下组织中仔细探寻，方能感知其脉体宽大、充实有力的搏动和紧张的脉管。
按（重取）：施加较重压力（按），进一步体会脉体的长度（是否过尺）和核心的“中空”感。重按时，外表的“实大”感可能仍在，但内部空虚的本质显露。
三、临床意义（主病）
革脉的脉象特点是浮取感觉脉管搏动的范围较大，硬而搏指，重按则乏力，有豁然而空之感。外坚中空如以指按压鼓皮之状。正如徐春甫所说：“浮弦大虚，如按鼓皮，内虚外急。”
临床意义多见于亡血、失精、半产、漏下等病证。
机理分析：因精血耗伤，脉道不充，正气不固，气无所恋而浮越于外，以致脉来浮大搏指，外急中空，恰似绷急的鼓皮，有刚无柔，此为太过，为无胃气的真脏脉，多属危候。
革脉主要反映机体精血亏虚，阴不敛阳，阳气浮越外越，脉道失充而外张的复杂病理状态，常见于以下情况：
亡血失精：
机制：长期或大量失血（如崩漏、便血、外伤出血）或肾精严重亏耗（如房劳过度、遗精滑泄），导致阴血大伤。阴血不能内守、充盈脉道，则脉道失养而显“中空”；阴不敛阳，虚阳外浮，则迫使脉道紧张外张，呈现“实大而长微弦”。
主病：如崩漏、产后大出血、长期慢性失血、严重遗精、不育等。
半产、漏下（妊娠相关疾病）：
机制：半产（流产）、漏下（孕期阴道不规则出血）导致阴血骤伤，冲任不固，气随血脱或虚阳外浮，脉道失充而外张，形成革脉。常提示胎元不固或已失。
虚劳重症（精血大亏）：
机制：久病重病，耗伤精血至极，阴损及阳，或阳气浮越，脉道失于濡养而硬，内里空虚。常见于晚期肿瘤、严重消耗性疾病、终末期肾病等。
阴伤及阳（阴阳两虚，阳浮为主）：
机制：阴虚日久，累及阳气，导致阴阳两虚。但以阴虚精亏为本，致使脉道失充（中空）；虚阳不能潜藏而浮越，鼓动脉道外张（实大微弦）。多见于慢性病后期。
关键鉴别点：
与芤脉：芤脉亦主失血，特点是浮大中空，如按葱管（两边有，中间无）。革脉则是位置偏深（似沉伏）、实大微弦而中空（如按鼓皮）。芤脉多见于急性大失血初期，浮而中空；革脉多见于慢性失血、精亏或急性失血后病情迁延，位置深、外坚中空。
与牢脉：《千金翼》将革脉等同于牢脉，但后世主流观点（如《濒湖脉学》）将两者区分。牢脉是沉而实大弦长，坚牢不移，无中空感，主阴寒内盛、癥瘕积聚。革脉核心在于“中空”，主精血亏虚阳浮。牢脉沉实有力无空，是纯实证；革脉外坚中空，是本虚标实（精血亏虚为本，虚阳外浮或脉道失养而硬为标）。
四、形成机制（现代医学视角）
革脉指下特征的形成，主要与以下病理生理改变相关：
有效循环血量不足（中空的核心）：
长期或大量失血（各种原因贫血）、严重营养不良、低蛋白血症（胶体渗透压下降）、慢性消耗性疾病等导致血液总量或有效成分（红细胞、血浆蛋白）减少，脉管充盈度下降。触诊时感觉脉管内“空”，即“中空”感。
血管壁硬化与张力增高（实大微弦的根源）：
动脉硬化：常见于老年患者或合并高血压、糖尿病、肾病的患者。动脉中层钙化、纤维化，弹性减退，管壁变硬增厚，触诊感觉脉体“实”、硬（“微弦”）。
交感神经兴奋/血管张力增高：在失血、疼痛、焦虑或疾病状态下，交感神经兴奋性增高，引起外周血管（尤其小动脉）收缩，血管张力增加，导致脉体感觉绷紧（“微弦”）、位置可能相对固定（“似沉伏”）。
代偿性心输出量增加与血流动力学改变（实大而长的部分原因）：
在贫血、低血容量早期或某些高代谢状态下，机体通过激活交感神经和肾素-血管紧张素系统，代偿性地增快心率、增强心肌收缩力（心输出量增加），以维持重要器官灌注。这使得脉搏搏动幅度可能相对较大（“实大”）。
血管硬化本身也会使脉搏波传导速度加快，波幅可能显得较高。
“长”可能反映脉搏波传导的特点或患者尺脉部血管相对表浅。
矛盾组合的体现：
革脉的“实大微弦”反映了血管壁结构改变（硬化）和/或血管张力增高（收缩）。
革脉的“中空”则直接反映了脉管内有效血容量或血液成分的严重不足。
“似沉伏”可能与血管收缩、位置相对深在或触诊时需加压感知其内部空虚有关。
这种“外强中干”的特征，正是精血大亏导致脉道失养而硬、虚阳浮动或机体代偿与失代偿并存状态的综合体现。
五、常见病理场景的现代解读
慢性重度贫血（如缺铁性贫血、肾性贫血晚期）：
机制：长期红细胞/血红蛋白严重不足（中空）→ 组织缺氧 → 代偿性心输出量增加（可致脉大） + 可能合并的血管硬化/血管张力调节异常（微弦、似沉伏）。触诊感觉宽大但内部不充盈，硬而空。
晚期肾病（尿毒症期）：
机制：严重肾性贫血（中空）+ 肾性高血压导致的血管硬化（实、微弦）+ 电解质紊乱/尿毒症毒素对血管张力和心肌的影响 + 可能的继发性甲旁亢导致血管钙化（硬）。典型的精血亏耗（肾精亏）伴脉道损伤。
晚期恶性肿瘤恶病质：
机制：极度营养不良、消耗、贫血（中空）+ 可能的肿瘤相关微血栓或血管内皮损伤/炎症反应导致血管张力异常（微弦）+ 常伴有疼痛、焦虑等致交感兴奋（血管张力↑）。脉体可大（代偿或消耗性）但内部空虚
大出血后迁延期或慢性失血性疾病（如消化道溃疡出血、女性月经过多）：
机制：失血导致血容量不足/贫血（中空）→ 机体代偿（心输出↑，早期脉或大）+ 长期慢性刺激可能影响血管功能/合并基础病（如动脉硬化，致微弦）。由急性期的芤脉（浮大中空）转为迁延期的革脉（沉伏、实大微弦中空）。
重度营养不良/吸收不良综合征：
机制：低蛋白血症、贫血（中空）→ 胶渗压↓、血容量相对不足 + 可能伴有的维生素缺乏影响血管/神经功能（微弦感）。脉道失养。
六、总结与应用提示
核心特征：革脉的核心是“似沉伏，实大而长微弦，外坚中空”。关键在于深刻体会其位置较深、脉体宽大绷紧但内部空虚的感觉（如按鼓皮）。
核心病机：主精血亏虚（阴损），阴不敛阳（虚阳浮越），脉道失充而外张。本质是本虚（精血大亏）标实（脉道紧张或硬化、虚阳浮动）。
首要鉴别：
芤脉：主急性失血，浮大中空如葱管，位置浅。
牢脉：主阴寒内实、癥积，沉实大弦长，坚牢不移，无中空感。
弦脉：端直以长，如按琴弦，可有力可无力，但无“中空”感。革脉必带弦意且中空。
危重信号：革脉多见于慢性虚损性疾病的危重阶段（如大失血后、晚期肾病、恶性肿瘤恶病质），提示精血大伤，元气衰惫，阴阳失衡（阳浮），预后多不良。需高度重视。
结合病史与兼证：诊断革脉必须紧密结合患者病史（有无长期失血、精亏、重病）和当前症状（如面色苍白无华、头晕目眩、心悸气短、形瘦骨立、腰膝酸软、崩漏、遗泄不止等精血亏虚表现）。
现代视角辅助理解：
矛盾统一体：反映了血管结构/功能改变（硬化/张力↑）与脉管内有效容量/成分严重不足的矛盾组合。
慢性化与失代偿标志：与芤脉相比，革脉更提示失血精亏病程已迁延，或机体从急性代偿（如芤脉的心输出↑）进入更复杂的失代偿状态（如血管硬化、代谢紊乱）。
多系统受累：常见于血液系统（贫血）、循环系统（血管硬化、心功能代偿/失代偿）、泌尿系统（肾病）、内分泌代谢（营养不良、电解质紊乱）等多系统严重病变的终末期。
动态观察：在慢性病过程中，若脉象由其他形态（如细弱、濡软）逐渐转变为革脉，常提示病情恶化，精血进一步耗伤，虚阳浮动加剧。治疗若有效，革脉的“中空”感或“微弦”感可能减轻，脉象趋于缓和。
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