三叉神经的任何原发性病变或邻近结构的病变累及三叉神经引起的症状不外乎三叉神经痛和相应区域的运动神经功能障碍。
三叉神经中的眼神经、上颌神经都是单纯的感觉神经纤维，下颌神经的感觉支亦明显较运动根粗大，故感觉神经异常占了三叉神经病变临床表现的绝大部分。
三叉神经痛是临床上较为常见的疾病，患者症状通常表现为三叉神经分布区面部痛性抽搐。既往把三神经痛分为原发性和继发性两类。其中原发性指不表现有神经系统体征，并且无明显和发病有关的器质性病变发现者。继发性是指有明确病因的三叉神经痛，在三叉神经通路上，任何病变的刺激均可引起，如桥小脑角或半月神经节部位的各种肿瘤、胆脂瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎、多发性硬化等。
（一）原发性三叉神经痛（primary trigeminal neuralgia） 三叉神经感觉支在脑桥入口区是神经中枢和周围髓鞘交换区，血管对神经根的压迫，使神经纤维挤压在一起，继而使之发生脱髓鞘变，从而引起相邻神经纤维之间伪突触形成，即发生“短路”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”而成为传入冲动，如此，很快达到一定的“总和”，而引起一阵剧烈的疼痛，直到参与此过程的神经疲惫为止，经过间歇期（长短各异）后，又重复上述过程。
显然血管减压术用以治疗三叉神经痛有赖于术前准确的评估，在比较影像学的范畴内，对三叉神经脑池段及其周围血管结构的显示MR具有不可比拟的优势。
1.临床流行病学
原发性三叉神经痛是神经科常见的疾病之一，其发病率约为35／10万。中老年患者多见，40岁以上患者占80%以上，女性略多于男性。其典型的临床症状是三叉神经分布区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛，或伴有面肌抽搐。
2.MR在显示原发性三叉神经痛患者血管神经关系中的应用
（1）序列选择：
三叉神经磁共振扫描序列的选择必须是对神经血管均敏感的序列，能清晰显示桥小脑角区结构，神经、血管、脑脊液的对比信噪比与对比度要高。磁共振三叉神经扫描主要使用3D-FIESTA（GE）、3D-CISS（SIEMENS）、3D-BTFE（PHILIP）等序列，这些不同公司的MR序列的共同特点都是平衡稳态的三维采集序列，能够获取高信噪比、高空间分辨率的图像，继而在工作站上分析神经与血管的关系。除上述序列外还可联合使用3DTOF-MRA序列，结果显示序列的联合应用能够提高检查的敏感度和特异度。
在上述序列中，正常三叉神经表现为束状低信号，周围的小血管因流空亦呈迂曲的低信号，二者在高信号的脑脊液衬托下显示尤为清晰。原始图像在工作站后处理［不同方位的多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）等）］，用以观察神经与血管的关系；或连续层面的动态观察以明确责任血管的来龙去脉。
（2）血管神经空间关系的显示：
将上述3D序列采集的图像多方位重建，将三叉神经与其邻近血管之间的最短距离作为评价标准将二者间关系分为5级：①无血管：三叉神经周围5mm内无血管影；②远离：三叉神经与最近血管之间离大于或等于2mm，但小于5mm；③接近：三叉神经与最近血管之间距离小于2mm；④接触：三叉神经与血管紧贴，但神经无变形；⑤压迫变形：血管不仅接触神经而且使神经干变形。将④、⑤作为阳性结果，和手术结果进行对照，结果显示MR对原发性三叉神经痛的诊断敏感度达100%，特异度达80%。接触或压迫三叉神经的血管多为（几率由高向低）小脑上动脉、小脑前下动脉、椎动脉及部分不知名动脉和小静脉。
（3）三叉神经敏感区：
部分正常人的三叉神经脑池段与邻近血管关系紧密，但并没有三叉神经痛的临床症状。根据手术观察，大部分三叉神经痛患者的血管神经压迫部位位于近脑桥处，即神经根部，少部分位于神经根以外。有学说认为在血管压迫敏感区时，则有三叉神经痛，而无血管压迫敏感区时，无三叉神经痛。所谓三叉神经敏感区指的是三叉神经根进入区，此区为周围神经与中枢神经的移行区，缺乏施万细胞包裹，该区对搏 动性和跨过性压迫特别敏感，而该区以外的周围神经轴因有施万细胞包裹，即使有微血管压迫，因有神经鞘膜“减压”不会形成神经“短路”。这一手术发现表明，尽管血管压迫三叉神经的形式、程度多种多样，甚至使神经变形、移位，但除非压迫神经敏感区，否则不会引起三叉神经痛。
（4）MR之于原发性三叉神经痛微血管减压术后的评价：
微血管减压术用以治疗三叉神经痛的主要方式是在血管神经压迫处植入垫片（主要成分是Teflon棉）。MR能够清晰显示血管与神经之间的垫片结构。对于术后复发的患者，亦能较好显示垫片脱位表现。因此，MR对于三叉神经痛微血管减压术后的随访有重要意义。
（二）继发性三叉神经痛（secondary trigeminal neuralgia）
1.三叉神经瘤
（1）三叉神经瘤是神经鞘膜瘤的一种，其发病率仅次于听神经瘤。三叉神经瘤中有50%源于三叉神经半月神经节；约50%起于中颅窝，其中25%源于三叉神经根神经节，是硬膜内肿瘤，另25%牵系中后颅窝，为硬膜外-硬膜内肿瘤。三叉神经瘤占颅内肿瘤的0.3%，占脑神经鞘膜瘤的5%～6%。高发年龄为35～60岁，女性发病率是男性的两倍。
（2）临床上根据三叉神经瘤发生部位不同将其分为三型：半月神经节前型发生于后颅窝三叉神经根部，累及桥小脑角池，其临床症状常为共济失调、面神经及听神经功能减退、低位脑神经麻痹、锥体外束征；半月神经节型发生于中颅窝颞叶底部的半月节，其中25%骑跨于中后颅窝之间，常见临床症状为三叉神经痛、面部麻痹、咀嚼肌萎缩；节后型发生于三叉神经半月节以后部分，包括三叉神经眼支（易累及海绵窦，易引起突眼、复视等症状）、颅外交感神经链、颈丛。当肿瘤体积较大时，可出现颅内高压症状。
（3）较小的三叉神经瘤呈圆形或类圆形，如发生于三叉神经节，可使周围脑池略宽，在T2WI上即使小于10mm的肿瘤亦能在高信号脑脊液的衬托下清晰显示。注射Gd-DTPA后肿瘤强化明显。微观上三叉神经瘤因含有多个小囊，故而宏观上T1WI呈低信号。体积较大的三叉神经瘤信号上无特征性，跨越中后颅窝生长而表现为哑铃状。有学者指出在T1WI上颞骨岩尖部脂肪高信号消失对三叉神经瘤的诊断有强烈的指示意义。对邻近脑干、三～四脑室的挤压可导致脑积水。发生于半月神经节的三叉神经瘤可使Meckel腔扩大、变形，海绵窦内信号异常。
左侧三叉神经鞘膜瘤
A、B.MR平扫横轴位T1WI图像及FLAIR图像；C、D.横轴位T2WI／FS图像，显示左侧三叉神经处跨颅窝肿瘤，肿块呈混杂信号，部分囊变。患侧三叉神经被肿瘤占据。健侧三叉神经显示正常
右侧三叉神经瘤
A、B.MR轴位T1WI及T2WI示右侧中颅窝类圆形肿块，沿三叉神经走行，突向桥前池，肿块边界清楚，呈稍长T1低信号，T2呈混杂高信号，边界不清；C.增强扫描示病灶明显均匀强化，边界清楚；D.病理切片：瘤细胞梭形，平行束状排列，细胞核略大小不一
2.三叉神经纤维瘤（trigeminal neurofibroma）独立的三叉神经纤维瘤罕见，其往往是神经纤维瘤病Ⅱ型（NF-Ⅱ）的组成部分。NF-Ⅱ为第22对染色体基因变异的显性遗传病，其诊断标准为：①双侧听神经瘤；②有家族史伴单侧听神经瘤；③任何下列两个病变：神经鞘膜瘤、神经纤维瘤、脑膜瘤、胶质瘤、青少年豆状核囊下致密。三叉神经是NF-Ⅱ神经纤维瘤的次好发部位。其他脑神经如动眼神经、滑车神经、展神经也可受累，常是多脑神经受累。三叉神经纤维瘤的典型MR表现是沿增粗的神经干分布的串珠样肿瘤，抑或增粗的三叉神经作为载瘤神经发生单个肿瘤，神经纤维瘤强化明显，较少囊变。
3.发生于桥小脑角的肿瘤
发生于桥小脑角的肿瘤（如胆脂瘤、脂肪瘤）可包绕或挤压三叉神经从而导致三叉神经痛的临床症状。
（1）胆脂瘤（cholesteatoma）：又称表皮样囊肿或珍珠瘤，是神经管闭合期间外胚层细胞移行异常所致的先天性良性肿瘤。青壮年男性多见，好发于桥小脑角池、鞍上池等部位。胆脂瘤在形态上分为扁平型和团块型。扁平型位于蛛网膜下腔，有“见缝就钻”的生物学行为特点，肿瘤沿蛛网膜蔓延。团块型肿瘤位于硬膜外。胆脂瘤内含有大量的胆固醇结晶和不成熟脂肪组织，故而T1WI上信号较脑脊液稍高，T2WI上呈高信号，FLAIR序列上信号多不均匀。胆脂瘤缺乏血供，增强扫描无强化。当常规序列检查显示肿瘤与脑脊液信号相似时，易误诊为蛛网膜囊肿。弥散加权序列（DWI）有助于鉴别诊断：胆脂瘤因其内胆固醇结晶限制水分子弥散而在DWI上呈明显的高信号，ADC图上呈低信号；蛛网膜囊肿内为游离水，弥散加快，故而在DWI上呈均匀的低信号。薄层的3D序列可以显示肿瘤与神经干的关系。
（2）脂肪瘤（lipoma）：桥小脑角脂肪瘤多发生于桥小脑角池内，极少发生于内听道内，即使发生于内听道内亦很少发生骨质破坏。脂肪瘤的MR信号是特征性的，脂肪抑脂序列的应用可以进一步印证诊断。3D薄层扫描可见三叉神经穿行其间。
（3）桥小脑角脑膜瘤（meningioma of the cerebellopontine angle）和听神经瘤（acoustic neurinoma）：体积较大时会自下而上推挤三叉神经，在3D-FIESTA 和3D-CISS序列上可以清晰显示。
4.炎性病变
（1）脑膜炎性病变：脑膜的炎性病变，无论是细菌性脑膜炎（特异性或非特异性），病毒性脑炎／脑膜炎，化学性脑膜炎（胆脂瘤破裂所致），还是恶性脑膜炎（肿瘤转移所致）累及桥小脑角池、脚间池、鞍上池时，有可能引起三叉神经痛。MR表现为脑膜局限性或弥漫性增厚，明显强化，脑膜粘连（脑池或局部蛛网膜下腔变形）。病变可累及三叉神经脑池段、半月神经节及节后神经纤维。
（2）有少数多发性硬化患者以三叉神经痛为首诊症状就诊。脑桥的脱髓鞘病变可累及三叉神经根进入区，引起三叉神经根局部的增粗／肿胀及T2信号增高，临床表现为典型的三叉神经痛症状。
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