血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin间隙(Virchow-Robinspace，VRS)，也有称之为血管周围淋巴间隙，PVS将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能
定义：内衬软膜、充满组织间液的结构，与穿通支动脉伴行，但与蛛网膜下腔无直接交通
组织学：过去学者认为，VR是蛛网膜下腔伴随血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下隙是相通的。现在通过电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的PVS与蛛网膜下隙并不相通，PVS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成
VR的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至手细而管水平，最后，胶质界膜与而管外层融合成盲端。在大脑半球，PVS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成.
发生机制
在CNS中，存在着独特的CSF和组织间液交换引流系统。组织间液中的溶质和液体通过毛细血管壁交换，同时也受到血-脑屏障（BBB）的限制；CSF中成分与组织间液中的类似，并动态地与组织间液进行物质交换。CNS曾被认为是唯一缺乏传统淋巴系统的系统，但近些年来，许多研究发现大脑中存在脑膜淋巴管，揭示了一个新的CSF循环通路。目前普遍认为脑膜淋巴管位于动脉、静脉窦和颅神经旁，组织间液沿着这些解剖结构通过颅底的各种孔从颅内流出。
通过对小鼠的CSF和纹状体中注入荧光示踪剂发现，不同结构的cPVS引流的物质内容也有所不同。胶质淋巴系统已经被证明在CSF与脑实质的物质交换过程起着关键作用。动脉周围的cPVS的功能是主要对CSF进行运输，以及参与CSF与组织间液之间的交换。组织间液进一步通过静脉周围的cPVS回流到脑膜淋巴管，并最终回到体循环中，由肾脏和肝脏清除。在这一过程中，星形胶质细胞足突末端的水通道蛋白4（AQP4）起关键作用。AQP4大约覆盖了50%的星形胶质细胞足端。AQP4在正常条件下促进液体交换的机制尚不完全清楚。研究发现，与幼鼠相比，老龄鼠大脑血管周围AQP4极化水平持续显著降低。这表明血管周围AQP4极化的丧失可能比AQP4表达增加更重要。胶质淋巴系统的脑代谢物清除在睡眠时增加。在深睡眠时，间质空间体积增大，降低了对血管旁路流入的整体阻力，导致CSF-组织间液交换急剧增加，代谢物向大口径脑静脉周围血管间隙运输，并最终通过颈淋巴血管清除。而随着年龄增加、某些疾病或创伤，cPVS功能障碍阻碍毒素和代谢物从大脑中清除，可能导致进一步的病理损害，产生ePVS。目前认为ePVS可能是CNS液体和毒素清除受损的一个病理特征，这些间隙的扩大目前可用高分辨的MRI量化，从而对其进行评估。
影像表现
血管周围间隙也被称为Virchow-Robin (VR)间隙，是蛛网膜下隙围绕脑内血管壁形成的间隙， 表面覆盖软脑膜。目前血管周围间隙扩大的机制有多种理论解释，但尚无定论。典型表现取决于患者年龄：小血管周围间隙（<2mm)见于所有年龄组；年龄越大，越容易出现更大的血管周围间隙(>2mm)。
一般来说，血管周围间隙呈圆形或卵圆形，边界光滑清楚，内含液体，直径通常不超过5mm, 常见于前穿质下1/3及基底节。
在平扫CT和所有MR序列上，血管周围间 隙的密度和信号强度均和脑脊液一致， 在弥散加权成像（DWI)上无弥散受限，增强扫描无强化。
扩大的血管周围间隙常见于三个特征性部位， 以此分为三个类型：I型：沿豆纹动脉经前穿质进人基底节 II型：沿髓质动脉进人大脑凸面的皮质，并达到白 质；III型：位午中脑。
CT常常能显示I型和部分II型血管周围间隙， 而MRI能显示所有类型。血管周围间隙的非典型表现为II型血管间隙扩 大，呈簇状聚集在一侧大脑半球或其内的某个区域。极少数血管周围间隙可以显著扩大，产 生占位效应，呈不规则囊状结构，最常见于III型。
血管周围间隙通常是偶然发现的，或因非特异 性症状接受检査时发现的。有时，当病人出现非特异性、非局限性症状时，如果扩大的血管周围间隙 呈不典型表现，会被误诊为不规则多囊性肿瘤。阅片者应熟知血管周围间隙这一解剖变异，掌握其典型部位及影像学表现，以免误诊。
鉴别诊断
需要与其他以局灶性脑实质信号异常为表现的疾病相鉴別。
●腔隙性脑梗死:见于动脉终未支供血区域，即前穿质 上2/3、基底节及丘脑。此类病灶在CT上通常大于血管周围间隙，呈楔形。在MRI上, 急性腔隙性脑梗死T2WI及FLAIR像呈高信号，T1WI呈低信号，DWI像呈高信号， 所对应的ADC图呈低信号。慢性腔隙性脑梗死在DWI像.上呈高信号，在FLAIR像呈低信号伴边缘环状高信号，该高信号环表示胶质增生。病变在急性发病后8周内可见强化。
●微血管缺血性疾病:常见于脑室周围及皮质下白质内，呈双侧对称的融合性病灶,T2WI及FLAIR像呈高信号，T1WI显示不明显。
●多发性硬化:典型病灶呈椭圆形，好发区域与1I型血管周围间隙类似，位于脑室周围及皮质下白质，垂直于侧脑室壁(指状)排列。T1WI. 上病灶相对脑实质呈等/轻度低信号;增强扫描时因炎性程度不同，呈环形或实性强化。
●囊性肿瘤: 一般位于脑桥、小脑和丘脑。信号强度可与脑脊液不同，通常会引起周围实质信号异常(水肿)，有时可见实性或结节状强化。病灶在DWI像一般呈低信号，但相应ADC值增高。
●神经系统囊虫病:囊肿小于1cm,内见头节，囊壁可见强化, 周围实质常见水肿。
●蛛网膜囊肿:为含有脑脊液的囊肿，不与脑室系统相通，好发于颅中窝、鞍区周围脑池和大脑凸面的蛛网膜下隙。CT及MRI分別 显示密度、信号强度与脑脊液一致，增强扫描无强化。鉴别点在于好发部位不同。
要点
VR可发生于脑内任何部位，发生于任何年龄(可见于25%~30%的儿童，为良性正常变异)
通常无相关症状体征，或伴有头痛，中脑白大PVS可导致脑积水和压迫症状
VR增多和扩大多见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等
VR与年龄明显相关，提示VR扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大;脑实质的萎缩也可引起VR扩大
血管周围间隙常见于前穿质下1/3和基底节， 大小为2〜10mm,在所有MR序列上信号强度与 脑脊液一致。以此可与急性腔隙性脑梗死及慢性微 血管缺血性疾病相鉴别。
需要注意的几个问题
VR充满组织间液，而不是脑脊液。是脑组织间液排出的一个主要通路
VR作为一个隔室，与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能;PVS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径
VR内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，VR可出现局部性免疫反应。
典型图像与鉴别
67岁男性，右上肢乏力。轴位平扫CT见一扩大的血管周围间隙，直径为7mm，呈椭圆形，位于左侧前穿质下1/3 (黑箭头），并向下延伸至鞍上池。病灶 密度与邻近外侧裂池内的脑脊液一致
60岁女性，一过性上肢乏力。A.轴位平扫CT见一扩大的血管周围间隙，直径5mm,呈圆形，位于右额叶皮质下白质（黑箭头）。双侧额叶侧脑室旁白质内见模糊低密度影。该病人轴位T1WI（B )、FLAIR (C )和T2WI（D)像显示血管周围间隙（箭头）的信号强度在所有序列上均与脑脊液一致。（D)图还显示了脑室周围或 皮质下融合的异常T2信号灶（黑箭），信号强度稍低于脑脊液，为慢性微血管缺血性改变
A.轴位平扫CT显示在中脑与脑桥交 界区见一小圆形低密度影，与脑脊液密度相似 (白箭）。轴位T2WI加权（B )、FLAIR ( C )、 ADC图（D )和DWI（E )像均显示病灶（箭） 信号强度类似于脑脊液，提示为III型血管周围间隙。
68岁男性。轴位TWI（A)和FLAIR (B)像显示右侧额叶皮质下白质嚢性灶，与脑脊液信号一致(箭），周围脑实质信号正常，为典型的II型血管周围间隙。
72岁男性，意识模糊。轴位磁共振FLAIR像 见一典型的慢性腔隙性梗死灶（黑箭），位于左额叶脑室 旁白质。图中可见椭圆形低信号灶周围包绕高信号影， 后者提示胶质增生。黑箭头所示为白质微血管缺血性改变
88岁男性，上肢乏力。轴位磁共振FLAIR( A )和乃加权（B )像显示了典型的白质弥漫性微血管缺血性改变。双侧皮质下及脑室旁白质内见融合性病灶，FLAIR像呈高信号，兀加权像呈等或稍低信号
42岁女性，多发性硬化。矢状位FLAIR(A)和轴位T2WI（B)像显示胼胝体多发卵圆形病灶，垂 直于侧脑室分布，T2加权及FLAIR像均呈高信号，T1WI呈低信号（箭头）。C.轴位增强乃加权像显示病灶 呈环形强化，提示为活跃期脱髓鞘病变（白箭头）
来源：梅斯医学综合整理
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