洪脉，极大在指下。（一曰浮而大）
一、核心定义与指下特征
洪脉是脉诊中特征鲜明的阳热脉象，其核心表现可概括为：
脉形宽大：搏动幅度异常宽泛，占据指下空间明显大于常脉（“极大在指下”）。
来盛去衰：脉搏上升支急速有力（如潮水奔涌而来），下降支相对缓慢（如潮水退去之势缓）。
浮取明显：轻取（举）即得，搏动汹涌澎湃（“浮而大”），重按时脉势稍减但仍宽大有力。
形象比喻：如洪水奔流：波涛汹涌，势大满溢（强调脉势）；
如掀浪潮：浪头高耸拍岸（来盛），回落时绵长（去衰）。
二、操作手法要点
轻取（举）：手指轻触寸口皮肤，感知脉形是否宽大磅礴、搏动是否浮显有力。
重按（按）：施加压力后，重点体察：
脉势是否仍保持宽大（区别于芤脉的“中空”）,下降支是否缓于上升支（“去衰”特征）。
三、临床意义（主病）
洪脉反映阳热炽盛、气血奔涌的病理状态，主病集中于：
洪脉，在时应夏，在脏应心。洪脉多见于外感热病的极期阶段，如伤寒阳明经证或温病气分证。此时由于阳气有余，内热鸱张， 且正气不衰而奋起抗邪，邪正剧烈交争，致使脉道扩张，气盛血涌，故脉大而充实有力。
若久病气虚，或虚劳、失血、久泄等病证而出现洪脉，必浮取盛大， 而沉取无力无根，或见躁疾，此为阴精耗竭，孤阳将欲外越之兆，多属危 候。 此外，夏令阳气亢盛，肤表开泄，气血向外，故脉象稍现洪大，为夏 令之平脉。
实热证（最常见）：
外感热病极期：如阳明经证（高热、大汗、烦渴）、温病气分证。
脏腑实火：如心火亢盛（口疮、失眠等）、肝火上炎（头痛、目赤等）、胃火炽盛（消谷善饥等）。
阴虚阳亢（部分情况）：久病阴虚，虚火上冲（如更年期潮热），可呈洪大但无力之象。
危重鉴别点：实热洪脉必有力汹涌（如“洪涛拍岸”）；虚性洪脉则大而无力（如“空壳鼓风”），需结合症状鉴别。
四、形成机制（现代医学视角）
洪脉的“宽大汹涌”源于心输出量增加与血管扩张的协同效应：
洪脉形成机制全解
一、上升支陡峭（“来盛”）的成因
心脏高动力输出
心输出量骤增：在发热（如感染）、甲状腺功能亢进、贫血等状态下，机体代谢需求激增→交感神经兴奋→心率加快、心肌收缩力增强→每搏输出量显著增大。
血液高速喷射：心脏收缩期，大量血液被高速泵入主动脉，形成高强度的初始血流冲击波。
动脉扩张与阻力降低
炎性介质作用：感染或炎症时，组胺、一氧化氮（NO）等物质释放→外周小动脉扩张→血管对血流的阻力降低。
血流加速度效应：
血液在低阻力管道中流动速度加快→对动脉壁的冲击力增强→脉搏波急速上升（触诊感如“潮头拍岸”）。
高收缩压的推助
收缩压显著升高→高压血流猛烈扩张动脉→脉搏振幅急剧增高（“极大在指下”）。
本质：心脏强力射血+血管低阻力→血流对管壁的冲击力最大化。
二、下降支延缓（“去衰”）的成因
舒张期压力维持障碍
主动脉瓣反流（典型病因）：
心脏舒张期，关闭不全的主动脉瓣使血液反流回左心室→主动脉内压力从峰值骤降→血管充盈度快速下降。
外周储血能力下降：
小动脉持续扩张→血液更易从中央动脉流向末梢微循环→中央动脉内血容量及压力维持时间缩短。
血管弹性减退
病理血管硬化：
长期高血压或动脉粥样硬化患者，血管壁胶原纤维增生→弹性回缩力减弱→心脏舒张期血管无法有效复位。
被动塌陷效应：
失去弹性的动脉在压力下降时缓慢塌陷→脉搏下降支拖尾延长（如“潮水缓退”）。
低舒张压的放大效应
舒张压显著降低→收缩压与舒张压之差（脉压差）增大→脉搏波从峰值回落时坡度变缓。
本质：压力消散加速+血管复位延迟→脉搏回落速度慢于上升速度。
三、核心驱动因素：脉压差增大
洪脉的“宽大汹涌”本质是脉压差（收缩压-舒张压）显著增大的结果：
参数 变化趋势 对洪脉的贡献
收缩压 显著升高↑↑ 推高脉搏波峰值→“来盛”
舒张压 明显降低↓↓ 加速压力消散→“去衰”
脉压差 急剧增大↑↑↑ 脉搏振幅增宽+波形陡缓对比
四、临床疾病模型
实热证（如阳明经证）：
发热→代谢率↑→心输出量↑+皮肤血管扩张→脉压差↑→典型洪脉。
主动脉瓣关闭不全：
舒张期反流→收缩压↑+舒张压↓↓→“水冲脉”（来盛去衰极致表现）。
甲状腺功能亢进：
高代谢状态→心输出量↑+外周血管扩张→脉压差↑→洪数脉。
经典对应：
主动脉瓣关闭不全：舒张期血液反流→收缩压显著升高、舒张压极低→呈现“水冲脉”（Corrigan脉），与洪脉特征高度吻合。
五、经典文献与临床提示
文献佐证：
《脉经》：“洪脉，极大在指下。”
《濒湖脉学》：“洪脉来时拍拍然，去衰来盛似波澜。”
临态观察：
热病转归：外感病中洪脉出现→标志邪入气分（如白虎汤证）；洪转缓和→热退邪解；洪大持续→热毒壅盛需急清。
虚实证转化：慢性病洪大无力→警惕阴竭阳越（如甲亢危象、心衰代偿期）。
禁忌与误治：
洪脉禁用温补！误用可致“火上浇油”，老年孤阳外越之洪大无根脉，需峻补真阴、引火归元（如大定风珠）。
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