1、替米沙坦：替米沙坦为血管紧张素II受体阻滞剂，通过竞争性抑制血管紧张素II与其受体的结合，抑制肾小球动脉的收缩，改善肾小球高灌注的状态，减轻肾小球基底膜的损伤。肾小球基底膜功能的改善以及肾小球灌注压力的降低有助于降低尿蛋白的漏出量。替米沙坦具有降压作用以外的肾功能保护作用，可减少高血压肾损害患者尿蛋白，降低肌酐水平，改善肾功能，逆转早期肾功能受损，其作用机制为降低肾小球内压，改善肾小球高灌注、高滤过状态，增加肾小管重吸收功能，减少尿蛋白的排泄，抑制TGF-β1的产生，减轻细胞内基质的积聚，延缓高血压肾损害的发展，保护肾功能。2、坎地沙坦酯：坎地沙坦酯也具有降低尿蛋白的作用，可能是坎地沙坦酯可抑制肾小球系膜细胞异常增殖、阻滞细胞外基质合成增加、延缓肾小球硬化的进展、有独特改善肾间质纤维化延缓肾小球硬化进展的作用；下调转化生长因子β1表达，减少细胞外基质蛋白的表达和沉积，延缓肾肥大过程；当血管紧张素受体II1型被血管紧张素II受体拮抗药阻断，血管紧张素II2型受体表达增加，进一步激活激肽、一氧化氮等系统，造成内皮依赖性的血管扩张，调节肾小球的血流量。3、左旋氨氯地平：左旋氨氯地平为长效二氢吡啶类钙通道拮抗剂，能够舒张血管平滑肌，降压作用起效缓慢，持续时间长，血压波动小，同时其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，因此有学者认为肾小球内高灌注、高滤过、高压力的“三高”状态不但不能降低，反而可能会增加肾小球内压力，从而加重蛋白尿。但近年来随着临床研究的深入，已逐渐认识到在高血压合并肾损害时，降压治疗与其肾脏保护作用主要取决于系统血压控制水平。有研究显示，血压降低的目标值与肾小球滤过率（GFR）的降低程度相关，患者的收缩压水平和蛋白尿严重影响着肾病进展风险。近年来已有一些研究证明钙拮抗剂在治疗肾实质性高血压时，将系统血压降到目标值后，其降低高血压的效益可以弥补其扩张入球小动脉的不足，使肾内“三高”得到改善，左旋氨氯地平是第3代长效钙拮抗剂，去掉了引起水肿、面红等不良反应的右旋体，有效保留外消旋氨氯地平的降压活性，同时具有改善血管内皮功能和延缓颈动脉粥样硬化病变进展等作用。由于24h 内药物代谢谷峰比值较高，血药浓度维持稳定，对脂代谢、糖代谢无异常影响，其扩张出球小动脉与扩张小动脉作用相似，因而可以在降压的同时切实降低肾小球内压，更好地抑制交感神经活性，不增加肾小球滤过压和尿蛋白排泄。4、贝那普利：贝那普利具有降低蛋白尿、保护肾功能的作用，其保护肾脏的主要机制有：（1）通过拮抗AT-2相对优势地扩张出球小动脉，改善肾小球内高压、高灌注和高滤过状态；（2）缩小肾小球滤过膜孔径，改善肾小球滤过膜选择通透性，减少血浆大分子物质滤出，可使蛋白尿减少30%~50%，降低蛋白尿的危害，防止毛细血管基底膜增厚；（3）阻止系膜细胞对一些大分子颗粒的吞噬作用，可减轻因蛋白尿导致的系膜增生；（4）减慢细胞外基质形成，促进细胞外基质的降解，使已损伤的肾组织得到某种程度的恢复；（5）改善肾小管间质的病变。5、卡维地洛：卡维地洛在降压的同时均能明显减少尿蛋白和β2-微球蛋白的排泄，而肌酐、尿素氮无明显变化；卡维地洛减少尿蛋白和β2-微球蛋白排泄作用得益于其对a1和β1、β2受体的多重阻滞作用。与传统的β受体阻滞剂相比，卡维地洛选择性阻断a1受体，不会引起外周血管反射性的交感性兴奋，因此卡维地洛对血管的净效应是引起血管舒张。既避免了β受体阻滞剂导致的外周血管收缩，又避免了单纯血管扩张剂导致的反射性心动过速。在调节肾脏血流方面表现出了特殊血流动力学作用：在降低血压同时扩展肾小球动脉，降低灌注压的同时，并不减少肾血流量，从而达到减少尿蛋白排泄的目的。卡维地洛在维持24小时平稳长效降压的同时，还能有效减少尿微量蛋白的排泄，延缓肾功能损害的进展。
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