指南共识 l 2023低钠血症中国专家共识：低钠血症病因（CK精要注释版本）**

CK注：尝试借助公众号前期有关低钠血症和SIAD的内容，对新版低钠血症中国专家共识进行注释。其余注释版：

• 指南共识 l 2019中国高尿酸血症与痛风诊疗指南-精要注释版（全）**

• 指南共识 l 2020中国肢端肥大症专家共识（CK精要注释版）**

• 共识指南 l 2022特纳综合征中国专家共识（CK注释高级版）**

• 指南共识 l 2024ADA标准-糖尿病的诊断和分类（全M，注释收藏版）**

指南共识 l 2023低钠血症中国专家共识低钠血症病因

（CK精要注释版本）

中华医学会内分泌学分会电解质紊乱学组。通信作者:陈适( 中国医学科学院，北京协和医学院北京协和医院内分泌科，国家卫生健康委员会内分泌重点实验室，北京 100730) ， Email: chenshi@ pumch.cn；王桂侠( 吉林大学第一医院内分泌代谢科，长春 130021) ， Email: gwang168@ jlu.edu.cn；赵家军( 山东第一医科大学附属山东省立医院内分泌代谢科，济南 250021) ， Email: jjzhao@ sdu.edu.cn。

指南前文部分的注释版本：

• 指南共识 l 2023低钠血症中国专家共识：概述（CK精要注释版本）**

• 指南共识 l 2023低钠血症中国专家共识：低钠血症分类（CK精要注释版本）**

低钠血症常见病因

关于低钠血症病因，指南推荐意见

(1)根据血浆渗透压，低钠血症的病因可从假性低钠血症､渗透压调定点重置､等渗性低钠血症､高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑，建议测定血浆渗透压｡ (证据等级:4；推荐强度:C)

(2)低钠血症伴随高蛋白血症､高脂血症需考虑假性低钠血症可能｡ (证据等级:4；推荐强度:C)

(3)低钠血症伴随高渗透性溶质应用史需考虑等渗性或高渗性低钠血症可能｡ ( 证据等级:4；推荐强度:C)

(4)低渗性低钠血症可分为高容量性､等容量性和低容量性，建议进一步评估容量状态｡ ( 证据等级:4；推荐强度:C)人体的血浆渗透压主要由以下各因素协同调节：

• 渴觉中枢

• 抗利尿激素(arginine vasopressin， AVP)

• 醛固酮

• 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide， ANP)｡

首先按照渗透压分类寻找病因

因此，按照血浆渗透压调节的病理生理过程，低钠血症的病因可从以下方面考虑：

• 假性低钠血症：血液中的蛋白质､脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低｡ 低钠血症伴随高蛋白血症､高脂血症需考虑假性低钠血症可能｡

• 渗透压调定点重置：渗透压调定点偏离正常值时，如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5mmol/ L

• 等渗性低钠血症､高渗性低钠血症：葡萄糖､甘露醇､甘氨酸､甘油､放射造影剂等高渗透性溶质使得细胞内液进入细胞外液，稀释细胞外液，导致等渗性和高渗性低钠血症。

• 低渗性低钠血症：由于钠离子是形成血浆渗透压的重要成分，故多数情况下，低钠血症表现为血浆渗透压降低。

进一步按照细胞外液体容量分类寻找病因

低渗性低钠血症是低钠血症最常见的病因，依据细胞外液容量可进一步分为：

• 高容量性：高容量性低钠血症常见于心､肝､肾功能障碍的患者｡心力衰竭患者心输出量降低，导致有效血容量降低､交感神经系统活化､AVP 分泌增加､肾灌注不足，自由水清除率降低，可导致高容量性低钠血症｡ 对心衰患者进行限盐及利尿治疗也会加重低钠血症｡肝功能衰竭患者常伴随低白蛋白血症､内脏血管扩张､动静脉分流，可引起腹水形成､有效血容量降低｡ 而有效血容量减少，则可引起类似心力衰竭的病理生理结果，进而导致高容量性低钠血症｡同样，肝功能衰竭患者的限盐及利尿治疗也会加重低钠血症｡肾脏疾病可引起肾小球滤过率下降､肾小管损伤，均可降低肾脏自由水排泄力，导致高容量性低钠血症｡

• 等容量性：等容量性低渗性低钠血症中，不适当抗利尿综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis， SIAD)是最常见的病因｡其主要表现为体内水分潴留､稀释性低血钠以及尿钠和尿渗透压升高，可分为由AVP 分泌异常增多引起的抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeof inappropriate antidiuretic hormone， SIADH)或由AVP受体V2 突变引起的肾性不适当抗利尿综合征( nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis，NSIAD)。恶性肿瘤异位分泌AVP 或类AVP 物质，如肺小细胞癌､支气管类癌､胸腺瘤､胰腺癌､淋巴肉瘤､网状细胞肉瘤､十二指肠癌､霍奇金病､泌尿生殖系统肿瘤等，可导致SIADH。对中枢神经系统和下丘脑的直接刺激，如头颅外伤､脑肿瘤及转移瘤(如肺癌脑转移)､蛛网膜下腔出血､脑血栓､脑炎､脑膜炎､脑脓肿､脑积水､脊髓病变等中枢神经系统疾病，也可以破坏AVP 释放的正常调节，从而引起SIADH｡胸腔和肺部疾病也是引起SIADH 的常见原因，如急性呼吸衰竭､慢性阻塞性肺疾病､哮喘､肺炎､肺结核､肺脓肿､肺曲霉菌病､气胸､慢性支气管炎､肺发育不良､肺纤维囊性变以及使用正压呼吸机等原因均可引起SIADH｡三环类抗抑郁药､选择性5-羟色胺再摄取抑制剂､氯磺丙脲､二甲双胍､胺碘酮､吩噻嗪类､阿片类､奥卡西平､丙戊酸钠､环磷酰胺､长春新碱等药物，也均有引起SIADH 的报道。此外，术后疼痛､麻醉､运动､应激､人类免疫缺陷病毒感染等原因，也可引起SIADH｡NSIAD 为X 连锁隐性遗传疾病，常因肾脏远端小管V2 受体激活性突变所致，可使V2 受体持续活化，重吸收水增加，引起低钠血症｡ 其临床表现与SIADH相似，但血浆AVP 水平降低｡继发性肾上腺皮质功能减退可导致患者体内皮质醇缺乏，皮质醇促进肾脏排水的作用减弱，皮质醇缺乏还会降低对AVP 释放的抑制作用，共同造成排水障碍，发生低钠血症｡ 严重甲状腺功能减退症或黏液性水肿昏迷患者，可因甲状腺功能减退症，引起心脏输出量下降､外周血管阻力增加､肾灌注减少､AVP 释放增多､水清除率降低，导致水潴留和血钠降低。肾脏功能正常情况下，饮水过多不容易引起低钠血症，但在合并原发性烦渴症的精神分裂症患者或者低溶质摄入患者中，因为饮水量过大或过快，可出现一过性低钠血症 ｡

• 低容量性：低容量性低钠血症也是低钠血症的常见病因｡严重呕吐或腹泻可降低血容量，引起血钠异常｡噻嗪类利尿剂较容易引起低钠血症，袢利尿剂很少引起低钠血症｡原发性肾上腺皮质功能减退症可因盐皮质激素缺乏导致钠离子从肾脏丢失，引起低钠血症｡ 慢性肾盂肾炎､肾髓质囊性病､多囊肾､肾钙化､镇痛药性肾病等可引起失盐性肾病，导致肾脏对钠重吸收障碍，引起低钠血症｡脑耗盐综合征(cerebral salt wastingsyndrome， CSWS)多见于蛛网膜下腔出血､出血性脑卒中､头部外伤或神经外科手术之后｡目前，其机制尚不明确，可能是由于交感神经传入肾脏受损和(或)脑钠肽分泌增多，导致近端小管对钠离子重吸收减少，钠离子从尿液丢失，引起低钠血症。第三间隙丢失血钠常见于肠梗阻､胰腺炎､败血症､肌肉创伤等｡ 液体从血管渗漏到第三间隙，有效循环血容量降低，AVP释放，导致低容量性低钠血症｡

【CK注：低钠血症的病因】低钠血症的病因同样和前述的分类相关。前述在低钠血症分类中已经对分类和病因间的关系进行了简要注释，可参阅相关内容（链接：指南共识 l 2023低钠血症中国专家共识：低钠血症分类（CK精要注释版本）），以及图S4、图S5和图S7此处不作过多说明。图S4 根据张力（tonicity）将低钠血症分类

不适当抗利尿综合征(SIAD)是低渗性低钠血症最常见的病因。

Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(6):760-771

EJE. 2014;170(3):G1-G47图S5 不同血渗透压低钠血症的病因

图S7 低渗性低钠血症的容量分类、潜在病因和病理生理

低张低钠血症是一种水稳态障碍，由水潴留引起。在大多数情况下，水分潴留反映了水分利尿减少。在低血容量障碍和某些高血容量实体（心力衰竭、肝硬化或肾病综合征）的患者中，由于有效动脉血容量减少，从而对血管加压素的释放提供非渗透性刺激，从而导致水利尿减少。在急性肾损伤和慢性肾脏疾病的高血容量疾病患者中，肾小球滤过率降低，再加上无法实现尿渗透压低于200 mOsm/kg-250mOsm/kg，限制了水的利尿。在具有不适当抗利尿综合征（一种正容量性疾病）的患者中，利尿减少是由于血管加压素水平不适当升高（即使缺乏渗透或血流动力学刺激）所致。正常血容量低钠血症患者摄入过多的水会超出正常的水利尿，导致水潴留。各种形式的低渗低钠血症的发生需要摄入的水超过肾脏和其他途径的失水。有关进一步的病因，在后随指南进行解读。

需要进一步解释的是图S7中关于低渗性低钠血症在低血容量和正常血容量低时的进一步病因判断，这可以参见表S1。需要注意，病史应评估患者是否患有急性或慢性疾病、药物使用、酒精和非法药物滥用以及最近的手术。应向患者询问液体摄入和流失、体重变化以及过去的低钠血症发生情况。体格检查有助于对低血容量、正常血容量或高血容量低钠血症进行分类。但要认识到体格检查在诊断低血容量性低钠血症(以盐水输注反应作为参考标准)方面的敏感性(50%-70%)和特异性(30%-50%)较低【Nephrol Dial Transplant. 2014;29(suppl 2):i1-i39；Am J Med. 1987;83(5):905-908】。因此，欧洲指南建议在评估细胞外液容积之前，应检测尿液渗透压和尿液中的钠水平【Nephrol Dial Transplant. 2014;29(suppl 2):i1-i39】（见后）。

表S1 低渗性低钠血症的病因

水利尿减少（水排出减少/排水＜排钠）

低血容量性低钠血症

• 肾钠丢失

o 利尿剂o 渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇)o 耗盐性肾病o 肾上腺功能不全o 碳酸氢盐血症(肾小管性酸中毒，呕吐不平衡期)o 酮尿o 脑耗盐综合征

• 非肾性钠损失

o 呕吐o 腹泻o 失血o 出汗过多o 第三空间的流体滞留     § 胰腺炎     § 肠梗阻     § 腹膜炎     § 烧伤     § 严重外伤

高容量低钠血症

• 心衰

• 肝硬化

• 肾病综合征

• 肾衰竭(急性或慢性)

• 妊娠

正常血容量性低钠血症

• 噻嗪类利尿剂(某些病例)

• 严重甲状腺功能减退

• 糖皮质激素缺乏

• 低溶质摄入

o 茶和烤面包饮食o 啤酒大量摄入/ Beer potomaniao 稀释婴儿配方奶粉

• 抗利尿不当综合征（内分泌重点，病因见后，表S2）

过量摄入水

• 原发性烦渴

• 多种自来水灌肠剂

• 淡水淹溺（淡水湖、河）

• 稀释婴儿配方奶粉

• 运动相关

• 无钠冲洗液(宫腔镜、腹腔镜、经尿道前列腺切除术)

N Engl J Med. 2000;342(21):1581‐1589

推进低渗性低钠血症的病因诊断可参考图S10，这是基于发病机理的诊断方法。

图S10 低渗低钠血症的临床治疗方法

临床病史和体检为低钠血症的诊断提供了必要信息，并允许对低血容量低钠血症、正常血容量低钠血症或高血容量低钠血症患者进行分类。必须排除高血糖和其他非低渗低钠血症的原因，以确认低渗低钠血症。尿钠水平的检测和尿渗透压或尿比重的使用进一步区分了每个细胞外液容量的类别。最初的实验室检查和影像学研究，结合病史和体检，通常足以得出低钠血症的原因。

另外注意，尿钠浓度和尿渗透压对于病因的判断也很重要。这一点在指南后面关于诊断流程等内容中有所体现。其他诸如尿渗透压、尿酸排泄分数、Copeptin等均可能有助于明确病因。但某些患者或医疗机构无法获得这些指标。这里补充说明。需要知晓，尿液指标还可能受到钠摄入、相关疾病(肾病、心衰)和利尿剂使用的影响。没有研究对这两种方法进行比较(从评估容量状态与检测尿渗透压和尿中钠水平开始)，但许多专家支持对细胞外液容量进行初步评估【Am J Kidney Dis. 2014; 64(5):681-684；Hyponatremia. Accessed March 7, 2022；J Am Soc Nephrol. 2012;23(7):1140-1148；Am J Med. 2013;126(10)(suppl 1):S1-S42】。

尿钠浓度和尿渗透压

尿钠浓度(UNa)反映肾盐皮质激素活性，因此间接反映有效循环量(J Am Soc Nephrol. 2017;28(5):1340-1349)。在没有使用利尿剂的情况下，UNa < 20 mmol/L意味着醛固酮促进肾钠重吸收的作用。这表明存在低血容量性低钠血症伴肾外溶质丢失或高容量性低钠血症伴继发性醛固酮增多症。尿钠浓度升高(UNa > 30 mmol/L)表明使用了利尿剂、或正常血容量性低钠血症、或低血容量性伴肾溶质丢失(图S10)。还应注意，溶质摄入量低的患者，尽管血容量正常，其UNa可能也低。

表S10 利用尿钠浓度和临床容量评估低钠血症的病因

缩写:UNa，尿钠浓度；UOsm,尿渗透压。

Clin Endocrinol (Oxf). 2000;52(6):667-678

尿比重和尿渗透压的大致关系(图S10)：

• 100 mOsm/kg的尿液渗透压接近1.003的尿液比重；

• 300 mOsm/kg接近尿液比重1.010；

• 500 mOsm/kg接近1.020的尿比重。

尿酸排泄分数

尿酸排泄分数(FEUA/ Fractional excretion of uric acid)可用于接受利尿剂治疗的患者，其中UNa可能难以解释。Fenske等报告，在未接受利尿剂治疗的患者中，UNa和FEUA在识别SIAD方面表现相同；然而，在利尿剂的使用方面，FEUA是则优于UNa(J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):2991-2997.)。同一研究报告称，FEUA > 12%对SIAD的阳性预测值为100%，相反，FEUA < 8%对SIAD的阴性预测值为100%。

共肽（Copeptin）与AVP检测

AVP来自血管加压素原（provasopressin），该激素原在垂体后叶的神经分泌颗粒中被酶促裂解以产生AVP、共肽（copeptin）和后叶激素转运蛋白（neurophysin）。血浆AVP浓度测定在低钠血症鉴别诊断中没有作用。低钠血症的所有病因均显示血浆AVP浓度升高，且检测结果需要很长时间才能获得，而不能体现临床诊断价值。

由于共肽与AVP共分泌，因此建议将其作为血浆AVP浓度的替代生物标志物(Clin Chem. 2006;52(1):112-119.)，并已显示为在渗透调节研究期间诊断多尿-多饮状态的有用替代标志物。然而，在低钠血症的诊断评估中使用共肽的情况有限(Clin Endocrinol (Oxf). 2019;91(1):22-32; Nat Rev Endocrinol. 2016;12(3):168-176);与AVP一样，在所有其他形式的低钠血症中，共肽的浓度存在显著重叠(J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):123-129; Rev Endocr Metab Disord. 2019;20(3):283-294)。

其他有帮助的检查

放射学成像可包括胸部X光片或CT以及头部MRI或CT，以评估心衰、肿块病变和脑水肿等情况。然而，在SIAD评估中，没有高质量证据支持常规成像，但在无法获得SIAD病因是，国内的一个习惯是全身PET-CT扫描以排除严重疾病。病史、体格检查和初始实验室检查的信息通常足以诊断低钠血症的原因(表S1)【N Engl J Med. 2000;342(21):1581‐1589】。可能存在1种以上病因。

伴利尿剂使用的诊断困难

利尿剂带来的诊断困难是，服用这些药物的患者细胞外和循环容量可能增加、正常或减少，尿钠浓度可能增加或减少，这取决于最近用药药物，而与潜在容量状态无关。利尿剂引起的钠排泄可能导致“适当的”加压素释放，随后由于循环容量减少而导致低钠血症。最后，利尿剂可能导致SIAD样状态，其特征是细胞外液容积正常或轻度增加。

心力衰竭或肝硬化患者的尿钠浓度也可能较低，因为有效循环动脉容积减少，即使患者正在服用利尿剂(利尿剂抵抗)。

如果患者服用利尿剂，建议谨慎解读尿钠浓度>30 mmol/l的情况。在使用利尿剂的患者中区分有效循环量减少与SIAD低钠血症的潜在原因时，尿酸排泄分数< 12%可能优于尿钠浓度，但这一论断需要进一步证实。需要承认，获得计算尿酸排泄分数的必要测量值也是困难的（计算方法见上图）。由于这些原因，没有建议在临床实践中进行常规计算。

取而代之应采取了更务实的方法。首先，建议在服用利尿剂的患者中，利尿剂被认为是导致低钠血症的一个因素。请记住，患者可能不知道他们正在服用利尿剂，或者其利尿剂使用可能没有记录。

尽管所有类型的利尿剂都与低钠血症有关，噻嗪类利尿剂是最常见的原因。保钾利尿剂，如盐皮质激素受体阻滞剂和阿米洛利也可能导致低钠血症。袢利尿剂发生频率较低，因为其干扰肾浓缩机制。重要的是，利尿剂使用并不能排除低钠血症的其他原因，特别是如果利尿剂停止后低钠血症持续存在(未缓解的低钠血症)。

有关低钠血症病因分布的研究

• 低钠血症登记项目，由来自美国和欧盟225个研究点的3087例无低血容量的低钠血症患者组成，报告了高容量低钠血症患者(心衰51%，肝硬化42%)和正常血容量低钠血症患者(95%为SIAD)的发生大致对等【Kidney Int. 2015;88(1): 167-177.】。

• 抗抑郁药是SIAD患者最常见使用的药物。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可在高达32%的患者中诱发SIAD，尤其是在年龄较大(年龄> 65岁)、体重不足的女性中【Front Horm Res. 2019;52:167-177】。

• 噻嗪类药物可导致30%的患者出现低钠血症。风险因素包括高龄、女性、低体重指数、低钠摄入以及同时使用抗抑郁药物或抗精神病药物。

• 低钠血症通常在起始噻嗪类药物治疗后不久发生，但也可能在长期使用噻嗪类药物后或并发疾病期间发生【Front Horm Res. 2019; 52:93-103】。

• 慢性应用去氨加压素(一种血管加压素类似物)治疗中枢性尿崩症、遗尿或血管性假血友病等疾病可导致低钠血症，偶尔也会导致严重的低钠血症。在低钠血症治疗期间停用去氨加压素可导致快速水利尿、血清钠水平过快纠正和渗透性脱髓鞘【Nephrol Dial Transplant. 2014;29(12):2310-2315.】。

• 轻度、短暂和大部分无症状的运动相关低钠血症常见于高达67%的长跑运动员，但有症状的低钠血症罕见，发生率低于1%【Front Horm Res. 2019;52:178-189】。

• 在一项包括590名原发性烦渴伴低钠血症患者的研究中，52%有精神疾病，15%有促进过度饮水的医学疾病，31%无合并症【BMJ Open. 2021;11(12):e046539】。

内分泌腺体功能减退所致低钠

内分泌腺体病因所导致低钠主要为原发性和继发性肾上腺功能不全，以及甲状腺功能减退。

继发性肾上腺功能不全的醛固酮的生成受损比原发性肾上腺功能不全要轻，其原理通常并非肾钠流失导致低钠血症。继发性肾上腺功能不全是由促肾上腺皮质激素分泌减少或缺乏引起的，由此导致皮质醇减少。正常情况下，皮质醇抑制下丘脑CRH和加压素的产生。需要注意的是，在继发性肾上腺功能不全中，持续低浓度的皮质醇不能抑制加压素，低钠血症是由自由水排泄受损引起的，其低钠的原理类似SIAD，因此其可能会符合绝大部分SIAD的诊断标准，因此在SIAD诊断前需除外。

甲状腺功能减退尽管包括在许多诊断流程中，但此类病因引起低钠血症的情况非常罕见。2006年，有报道，平均每升高10 mU/L促甲状腺激素，血清钠浓度仅仅降低0.14mmol/L，这表明只有临床表现为甲状腺功能减退的严重病例才会导致有临床意义的低钠血症。低钠血症的发生可能与粘液水肿有关，粘液水肿主要由心输出量和肾小球滤过率降低引起的。

原发性肾上腺功能不全所致低钠，属于低血容量性的低钠血症，在容量判断时即可分类。其原理是低醛固酮导致肾钠流失、细胞外液容积收缩和低钠血症。虽然原发性肾上腺功能不全通常与其他临床症状和生化异常一起出现，但低钠血症可能是其第一个也是唯一的症状。

SIAD在低钠血症病因中的占比

在基于人群的研究中，SIAD是低钠血症最常见的归因原因，占病例的35%至40%。然而，大多数确定低钠血症病因的回顾性研究受到不完整诊断检查的限制。前述多中心登记发现，在3087例低钠血症患者中，只有不到50%进行了所有适当的检查【Kidney Int. 2015;88(1):167-177】。

• 在德国的一家医院对121例pNa低于130 mmol/L的连续住院患者进行了前瞻性研究，由一名资深内分泌专科医生根据严格的诊断方案进行评估，确定35%的患者患有SIAD，32%的患者患有低血容量症，20%的患者患有高血容量症(心力衰竭、肝硬化、血管性水肿)，7%的患者患有噻嗪类药物引起的低钠血症，4%的患者患有原发性多饮症，2%的患者患有肾上腺功能不全【Am J Med. 2010;123(7):652-657】。

• 在爱尔兰一家三级神经外科转诊中心进行的另一项前瞻性研究对1323例pNa小于或等于130 mmol/L的入院患者进行了初步分类，其中573例(43.4%)患者为SIAD，但在完成进一步调查后，其中22例(3.8%)随后被重新分类为肾上腺功能不全。

导致SIAD的病因SIAD潜在原因的频率(图S11，表S2)在不同研究之间有很大差异。

• 由1524例SIAD患者组成的国际多中心登记处发现，病因未明占35.2%，恶性肿瘤占23.6%，药物性占17.8%，肺部疾病占10.7%，中枢神经系统(CNS)病理学占8.5%，其他病因占14.1%【Am J Med. 2016;129(5):537.e9-553.e23】。

• 在前述前瞻性德国研究中，在符合SIAD标准的42例患者中，归因原因为癌症48%，急性细菌感染19%，恶心和呕吐18%，医源性(来自AVP类似物)4% (2例患者)【Am J Med. 2010;123(7):652-657】。

• 在前瞻性爱尔兰研究中，CNS病理学是最常见的基础病理学，占26%(可能反映了位于神经外科专科中心)，其次是肺部疾病占19%，恶性肿瘤占18%，术后占10%，药物相关占8%，脓毒症占5%，特发性或混合性占4%【CE. 2016;85(6):836-844】。

值得注意的是，在这些研究中，SIAD的病因是由关联而非因果关系确定的(通过证明纠正假定的致病疾病可解决SIAD，这一点将得到加强)。这些研究之间的不同发现表明，关于SIAD潜在病因的相对患病率，还有更多需要了解的地方。图S11 不当抗利尿激素分泌综合征的病因(SIAD)

Spasovski 2014【EJE. 2014;170(3):G1-G47】。

表S2 抗利尿不当综合征的病因o 恶性肿瘤     § 肺和纵隔     § 鼻咽部     § 胃肠道     § 泌尿生殖道o 药物     § 合成或释放精氨酸加压素的刺激物:尼古丁、三环类抗抑郁药、吩噻嗪、抗肿瘤药(甲氨蝶呤、异环磷酰胺、顺铂、卡铂、长春新碱、长春碱、干扰素)、麻醉药     § 精氨酸加压素样化合物及其作用增强剂:去氨加压素、催产素、前列腺素合成酶抑制剂     § 混合作用或未知作用:环磷酰胺、氯丙胺、血管紧张素转换酶抑制剂、氯贝丁酯、氯氮平、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(摇-头-丸)、非甾体抗炎药o 中枢神经系统疾病     § 占位病变:肿瘤、脓肿、血肿     § 炎性疾病:脑炎、脑膜炎、狼疮     § 脱髓鞘疾病:格林-巴利综合征     § 脑血管意外     § 颅脑外伤     § 急性精神病     § 震颤性谵妄o 肺部疾病     § 感染:细菌性或病毒性肺炎、肺脓肿、结核病、曲霉病     § 哮喘     § 囊性纤维化     § 急性呼吸衰竭     § 慢性阻塞性肺疾病     § 正压通气o 其他的     § 运动相关     § 疼痛     § 严重恶心     § 全身麻醉     § 术后状态     § HIV/艾滋病     § 精氨酸加压素受体2基因的功能增益变体附录：2014版欧洲指南SIADH的原因

AIDS：获得性免疫缺陷综合症；MOAI：单胺氧化酶抑制剂；MDMA：3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺；NSAIDs：非甾体抗炎药；SSRIs：选择性血清素再摄取抑制剂。

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最后编辑：2024-04-19

作者：y930712

这个作者貌似有点懒，什么都没有留下。

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