一
代谢综合征的概念
代谢综合征的定义
代谢综合征是一组在遗传因素与环境因素共同作用下，人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现的一系列综合征，即称代谢综合征。也可以说是多种以代谢失调为特征的症候群的统称，通常包括腹型肥胖、高血脂和胰岛素抵抗。
环境和生活方式因素（营养不良，如消耗高热量食物和精炼碳水化合物，体力活动减少）以及遗传因素，都是引起代谢综合征和内脏肥胖的主要因素。
中华医学会糖尿病分会（CDS）在2004年和中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会在2007年分别给出了诊断标准，2013年11月CDS重新修订新的诊断标准如下：
以下5项中包含3项：
1
腹型肥胖，男性腰围>90cm，女性腰围>85cm；
2
高血糖，空腹血糖>6.1mmol/L，餐后血糖>7.8mmol/L；
3
高血压，收缩压>130mmHg和（或）舒张压>85mmHg；
4
高空腹血甘油三酯，TG≥1.7mmol/L（150mg/dl）；
5
腹型肥胖，男性腰围>90cm，女性腰围>85cm；
随着对于代谢综合征的不断深入研究，发现其发病机制不仅包括胰岛素抵抗，还有免疫和炎症功能失调、氧化应激增加、凝血成分增多、血管内皮功能紊乱、血管结构异常等机制，并伴动脉粥样硬化程度的加重。基于此，功能医学认为代谢综合征的定义必须扩展。
代谢综合征的扩展定义和标准
代谢综合征的发病机理
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，换句话说，胰岛素抵抗是最基本的功能失调。以胰岛素抵抗和炎症为首的代谢综合征，比临床疾病早出现几十年，因此，必须采取早期监测。胰岛素抵抗伴随而来的是一种代偿性的高胰岛素血症。
高胰岛素血症引起代谢综合征的机制如下：
1
高胰岛素水平会使胰岛素受体饱和，当胰岛素受体过度饱和时，糖无法进入细胞，过多的糖分就会被转化成为甘油三酯进入循环系统；同时，高胰岛素血症会使肝脏合成甘油三酯（TG）增加、抑制高密度脂蛋白（HDL）的合成。抽血化验甘油三酯水平升高是胰岛素抵抗的首个体征。
2
胰岛素抵抗发生过程中，胰腺是受累的主要器官。机体为了代偿，对胰岛素要求增加，所以在胰岛素抵抗初期，胰岛素的分泌量相应增加。在这种应激状态下，糖尿病遗传易感的个体胰岛β-细胞的凋亡速度会加快；胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，并且高糖毒性和脂毒性都对β-细胞造成明显的损害，会进一步加剧β-细胞的凋亡。β-细胞的凋亡最终会使胰岛素分泌减少，导致高血糖，最终发展为临床糖尿病。
3
胰岛素抵抗在高血压病中可能扮演一个关键角色，多达50%的高血压人群可能是胰岛素抵抗者。
高胰岛素血症能够增加钠在肾小管的再吸收，使血容量增加；
高胰岛素血症能够改变体内钠钾离子分布、改变平滑肌细胞钙离子的转运，使细胞内钠、钙浓度升高，导致外周血管阻力增加；
高胰岛素血症能够刺激交感神经系统的活性，使血压升高；
高胰岛素血症能够促进平滑肌细胞增殖，导致动脉粥样硬化的发生。
4
女性高胰岛素水平会导致体内睾酮合成增加。会影响体重，导致脂肪囤积在身体中段。
5
内脏脂肪堆积是导致胰岛素抵抗的主要原因，同时高胰岛素血症又会加剧内脏脂肪堆积。
功能医学对代谢综合征的解读
Sullivan VK在2006年5月的《美国饮食协会杂志》中提出以下的观点：“我们的基因没有改变，改变的是我们的生存环境！用进化选择模型进行推断：代谢综合征可能是我们现在的环境和以前环境的深刻不匹配的一种表现”。
功能医学解读代谢综合征机制如下：
1
线粒体损伤及氧化还原作用失衡
线粒体损伤与胰岛素抵抗和代谢综合征关系密切。目前有很多证据支持线粒体功能障碍可引起2型糖尿病。
2
免疫和炎症失衡
炎症是直接导致代谢综合征的风险因子之一。能导致慢性炎症、内分泌和代谢功能紊乱的各种炎症介质和激素，如白介素-6（IL-6）、白介素-IB（ILIB）、前列腺素PGE2、巨噬炎症蛋白-1a、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、补体C3、瘦素、脂蛋白酯酶、血管紧张肽原A-Ⅱ、纤溶酶原激活物抑制剂-1等炎症因子以自分泌、旁分泌以及内分泌的方式作用于局部以及远端组织，通过受体后信号通路的激活，使细胞内胰岛素信号传导受阻，发生胰岛素抵抗。
3
消化，吸收和微生物失衡
伴有黏膜炎和肠漏的胃肠疾病，能使过敏原、细菌如幽门螺杆菌和不同牙周微生物、毒素的吸收增多，它们会促进血管炎和氧化应激的发生。
4
激素和神经递质失衡
胰岛素抵抗症状最初是由高水平的皮质醇引起的。长期的慢性应激反应导致HPA轴功能失衡，皮质醇分泌升高。皮质醇、儿茶酚胺增多会引发炎症、氧化应激和结构异常，最终导致高血压、高血糖、血脂异常等多种生化异常，最终导致疾病的产生。
5
血管功能和结构完整性的失衡
钠、钾、镁、钙离子的膜转运异常可能会导致细胞内镁、钾的含量降低，钙、钠的含量升高。这些离子浓度的异常，促进了血管和心肌功能障碍、动脉顺应性降低、胰岛素抵抗和血管阻力增加，导致高血糖、高血脂、高血压和随后的心血管疾病。
6
微量营养物质的失衡
某些营养元素对胰岛素的合成、分泌、贮存、活性以及能量底物代谢起着重要作用，而胰岛素分泌的绝对或相对不足也影响营养元素的体内平衡。影响胰岛素活性和糖代谢的微量元素主要有：铬、镁、锌、铁、硒、钒、硼、锗、锂、铜、锰、镍和某些稀土元素。某些营养元素例如铬和钒存在普遍缺乏的现象。
许多微量营养物质，包括B族维生素、氨基酸、肉碱、维生素D、钙、锌、镁、谷胱甘肽、维生素E、辅酶Q10、α-硫辛酸等，对于激素和神经递质的功能、以及血管功能和结构的完整性具有巨大的作用；对于许多生化途径产生重要影响，如肝脏的解毒及生物转化过程、炎症免疫反应、氧化应激反应等。这些微量营养物质的缺乏会间接导致包括胰岛素抵抗、血脂异常、高血压等一系列问题的产生。
前置、诱发及媒介因素
功能医学解读代谢综合征机制如下：
1
遗传易感性/基因多态性
决定了疾病的倾向性，遗传易感性的大小导致不同个体对某些致病性环境因素的敏感性有所不同。
2
长期的焦虑、压力
3
肥胖
是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖（腹型肥胖）。脂肪细胞炎症因子的分泌会引起慢性炎症，脂肪组织炎症是胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要病因；脂肪在胰腺堆积后可造成胰岛β-细胞的功能障碍。营养过剩引发的炎症表现为慢性炎症，这与感染引发的炎症有所不同。这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
4
慢性炎症
体内各种原因引起的慢性炎症，在胰岛素抵抗和糖尿病的发生与发展中发挥重要的作用。
5
某些营养元素缺乏
如铬和钒的缺乏。
6
饮食
高精制糖、高碳水化合物、高饱和脂肪酸、高反式脂肪、以及低纤维和低营养素的饮食，会导致胰岛素在细胞膜水平上出现抵抗，继而会使机体出现高胰岛素血症、脂肪酸氧化障碍、炎性细胞因子增多、脂联素减少以及肾上腺、甲状腺和性类固醇激素的功能障碍等情况出现。
7
不良的生活方式
吸烟、久坐的工作方式、缺乏运动等。缺乏有氧运动，会增加体内抵抗素和炎症脂肪因子的水平，会提高胰岛素抵抗的风险。吸烟对于易感个体会恶化胰岛素抵抗的状况，因此吸烟对于易感个体特别有害。
8
毒素暴露
有毒金属、生物异源物质等毒素会导致胰岛素抵抗的发生。
9
长期睡眠不足或失眠
机体的睡眠剥夺是压力很大时的行为反应。长期睡眠不足会失眠会导致胰岛素抵抗的发生。
代谢综合征的临床表现
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征。
代谢综合征特征性的临床表现还有：
糖尿病家族史；
妊娠期糖尿病；
多囊卵巢综合征；
不孕不育；
出生体重低；
有睡眠呼吸暂停；
喜欢吃糖，对碳水化合物“上瘾”；
饭后嗜睡，吃过零食后失眠缓解；
食欲大增，会进食高碳水化合物；
进食高碳水化合物后，易疲劳；
低血糖症；
体重持续性减轻；
多毛症、痤疮、月经不调等等。
胰岛素抵抗的功能医学干预方案
基因遗传决定了疾病的倾向性，但外界可改变因素，例如体重、运动、吸烟、饮食和营养对疾病的发生发挥着巨大的作用。包括健康的生活方式、饮食和补充性营养的综合干预方案是对待这种基础性临床失衡的重要一步。
饮食干预
饮食：“膳食模式包括谷类、鱼类、豆类、蔬菜和水果，能独立降低临床代谢综合征相关的生化指标。然而肉和酒精显示相反的结果。”
1 碳水化合物
碳水化合物过高（60%～70%的碳水化合物）能减低胰岛素受体的数量，并在细胞膜水平上出现胰岛素抵抗。
一些研究显示，高碳水化合物、低脂肪的饮食会对2型糖尿病人造成不良的血脂和血糖反应，并提高了2型糖尿病病人体内甘油三酸酯和VLDL胆固醇的水平，升高了胰岛素和葡萄糖的浓度。
应该选择低GL指数（血糖负荷）的食物
我们通常熟知的食物血糖指数（GI）是一个质量指标，反映一种食物中的碳水化合物是快速释放能量的还是慢速释放能量的。然而，它并不能告诉你这种食物中有多少碳水化合物。食物的血糖负荷GL则是用质量指标乘以数量指标。即GL=GI×食物中碳水化合物克数÷100。
GL≥20的为高GL食物；
GL在11~19之间的为中等GL食物；
GL≤10的为低GL食物。
例如：白米饭GI=84，100g白米饭中所含的碳水化合物为25.6g，食用100g白米饭，其血糖负荷GL为21.5（计算过程为84×25.6÷100=21.5），属于高血糖负荷的食物。
很多你认为有利于身体健康而大量摄入的食物，实际上GL值都很高，例如速食玉米片和玉米薄饼（玉米粉糊做成的一种薄而脆的食物）的GL值就非常高，而冰激凌和花生的GL值比较低。一枚椰枣和一小篮草莓的血糖反应是一样的。
2 蛋白质
蛋白质对餐后血糖水平影响最小的是含有牛奶和大豆蛋白的食物；食物蛋白中有饭后高血糖反应的包括牛肉蛋白、其他肉类蛋白及鱼蛋白。当你进食GL值比较低的碳水化合物食物的同时，最好再加上一些蛋白质，这样就能更好地稳定血糖。
3 膳食纤维
膳食纤维在影响胰岛素和葡萄糖反应方面都发挥着很重要的作用。
膳食纤维可以减缓胃排空、抑制上段小肠管的淀粉降解，从而能有效地降低血液中胰岛素的浓度。
有些类型的膳食纤维，如燕麦中的膳食纤维，可以与糖分子结合，从而减缓碳水化合物的吸收速度，帮助维持血糖平衡；
有些膳食纤维的吸水能力比其他种类好，如小麦纤维，吸水后体积可膨胀至原来的10倍，通过使食物的体积增大，降低糖分的释放速度，维持血糖平衡。
膳食纤维的来源最好是混合的：燕麦、小扁豆、菜豆、种子、水果以及新鲜的或者经过轻微热加工的蔬菜。蔬菜中的某些膳食纤维会在烹饪时被破坏，因此最好吃保有鲜脆口感的蔬菜。
4 脂肪
细胞膜成分和膜的流动性发生改变会影响细胞的重要功能。
细胞膜是磷脂双分子层的组成结构，磷脂双分子层里的脂肪酸帮助决定了膜的生化性质，而膜的生化性质影响着细胞的功能，包括激素反应能力，当然也包括胰岛素的反应能力。膳食脂肪在很大程度上决定了细胞膜磷脂质的组成成分，而细胞膜脂肪成分又会使胰岛素反应能力发生改变。
高单一不饱和的油脂膳食（流行的地中海饮食）已经被倡导，取代高碳水化合物饮食。低碳水化合物，高单一不饱和油脂和多元不饱和脂肪饮食能够降低空腹血糖、胰岛素以甘油三酸酯的水平。
5 果糖摄入
果糖摄入与心血管代谢风险标志、青少年肚腩赘肉呈正相关。在559个14～18岁的青少年中研究果糖摄入量发现：果糖会增加收缩压、空腹葡萄糖、胰岛素抵抗、C-反应蛋白和内脏脂肪水平；通过对果糖摄入量进行线性下降分析，发现果糖与血浆HDL和脂联素有关。
饮食原则
（1）低血糖负荷食物（大概每天45～65个血糖负荷）。
（2）蛋白质与碳水化合物一起食用，以稳定血糖水平。
（3）除了木糖醇，避免食用其他所有的糖。
（4）每天在食物上撒半茶匙肉桂粉。
（5）早饭吃带有麦麸的燕麦。零食选择粗燕麦饼。
生活方式干预
“健康生活方式包括每天摄入至少5份的水果和蔬菜，肉类少于2份。绝不吸烟，每周2～6杯酒，每天看电视的时间不超过2小时，及每周至少4次的中度到剧烈的身体活动。”
“与拥有0～1个健康生活方式行为的人群相比，有5～6个健康生活方式行为的人群代谢疾病的风险可降低70%。”
“更高的健康的生活方式和代谢疾病的发生率呈负相关。”
1 运动:坚持做适量的有氧运动（燃烧脂肪、加快基础代谢率）。
1
运动帮助燃烧卡路里。燃烧脂肪减掉体重以后，对胰岛素的需求也会随之降低，因为脂肪细胞上面也有胰岛素的受体。
2
运动能增加胰岛素受体位点敏感性，控制胰岛素抵抗。
3
运动可以上调超过500个基因的表达。运动对于基因表达有着积极的影响，可以让你更好地调度利用包括胰岛素在内的激素。
4
运动有助于控制食欲、降低饥饿感。通过加强运动，可以减少瘦素抵抗的发生，控制食欲和饥饿感。很多有胰岛素抵抗的患者同时也伴有瘦素抵抗。和胰岛素一样，瘦素对机体能量的储存和利用也有很大影响。
5
运动帮助身体更好地排出毒素。
2 减肥
减去5%～10%的初始重量就可以出现显著改善。减肥或锻炼身体可以增强胰岛素的敏感性并且能预防疾病的并发症。大量研究表明：改变密集的生活方式对如代谢综合征、糖尿病、和心脏病等慢性疾病的发生有极其重要的影响。
3 戒烟
4 减少慢性压力
5 保证充足的睡眠
生理行为和睡眠的紊乱会导致饥饿感增加，血糖代谢、血脂代谢能力降低，饱腹感的激素信号紊乱。人类睡眠的时长有助于减少能量摄入，保持身体脂肪含量稳定，有助于不含脂肪的身体保养。
功能营养素的应用研究
已经表明许多的营养素，包括ω-3、维生素，矿物质和某种植物抗氧化剂能够在细胞水平上调节胰岛素的反应性，从而具有提高胰岛素敏感性并稳定血糖水平的潜能。
1ω-3脂肪酸
ω-3脂肪酸会对血浆胰岛素受体和脂质浓度产生有利影响。相反地，饱和脂肪酸和反式脂肪酸会降低膜流动性，抑制胰岛素与受体的结合。如果ω-3脂肪酸把其他脂肪取代，会预防骨骼肌中胰岛素抵抗的发生。
2与糖尿病有关的微量元素
微量元素对胰岛素的合成、分泌、贮存、活性以及能量底物代谢起着重要作用，而胰岛素分泌的绝对或相对不足也影响微量元素的体内平衡。影响胰岛素活性和糖代谢的微量元素主要有：铬、镁、锌、铁、硒、钒、硼、锗、锂、铜、锰、镍和某些稀土元素。
1
元素铬（Cr）：Cr3+、烟酸与甘氨酸、谷氨酸、半胱氨酸组成葡萄糖耐量因子（GTF），GTF刺激脂肪组织摄取葡萄糖，促细胞膜葡萄糖转运，增强胰岛素作用。
2
元素镁（Mg）：镁可以改变胰岛素的分泌和作用，从而在糖代谢过程中发挥重要作用。流行病学研究表明，每日镁高摄入量可以降低2型糖尿病的发病率，增强胰岛素对于血糖吸收的调节能力。
补镁与下列情况相关：
—与男性冠心病患者患病风险呈负相关；
—与代谢综合征患病风险呈负相关；
—改善血糖和胰岛素代谢；
—改善心律不齐；
3
元素锌（Zn）：能稳定胰岛素结构，增强胰岛素敏感性，预防血脂异常。
4
硒（Se）：缺硒引起的胰岛损伤的主要变化是以β-细胞为主体的结构与功能的异常，硒对链尿佐菌素所致的胰岛氧化具有一定的保护作用。
5
锰（Mn）：锰与糖代谢有关。动物实验证实，缺锰胰腺发育不全、糖耐量异常、血糖升高、糖的利用率降低。
3 α-硫辛酸
α-硫辛酸直接结合于胰岛素受体酪氨酸激酶域起作用，能够提高胰岛素刺激的葡萄糖处理能力；有“抗糖化”的作用，能防止糖分跟蛋白质结合，因此能让血糖值轻易地变得安定。
4B族维生素
糖尿病中病理生理影响非常广泛，几乎与体内所有物质代谢均有关，尤其是对糖、脂肪、蛋白质代谢的影响更大。而整个B族维生素几乎参与了细胞内的全部生化反应，包括碳水化合物的代谢。所以糖尿病患者体内维生素B族普遍缺乏，而糖尿病药物会加重维生素B族的耗竭。
5肉桂
肉桂粉末具有散寒止痛，活血通经的功效。具有降血糖、降血脂的作用。根据美国一项研究发现，每天饮食只要加点肉桂就可帮助2型糖尿病患降低血糖、胆固醇与三酸甘油酯，并改善胰岛素功能。
6维生素D
维生素D缺乏会使胰岛素抵抗和代谢综合征患病风险增高。
处方级营养素的使用建议
饮食：“膳食模式包括谷类、鱼类、豆类、蔬菜和水果，能独立降低临床代谢综合征相关的生化指标。然而肉和酒精显示相反的结果。”
1.铬干预胰岛素抵抗时，一般给1000μg/d，在机体缺乏铬时，补充可能是最有效的，但很难测试。2.钒长期补充剂量不能超过1～2mg/d，不建议长期大剂量使用。3.锌15～20mg/d。4.硒200μg/d。5.镁一般给200～400mg/d，如果在机体缺乏镁时，补充会更加有效，但测试非常繁琐。如果症状和体征显示不足或缺乏就补充。6.维生素D检测25（OH）D，补充视情况而定。或补充2000～4000单位/日。7.辅酶Q10100～200mg/d，代谢综合征和伴高血压的糖尿病患者一般给以补充。8.α-硫辛酸糖尿病特别是伴周围神经病变的患者补充600mg/d，小剂量使用可改善胰岛素抵抗。9.ω-3为了预防心血管疾病时，补充剂量是1g/d，或者饮食中含2份鱼；如果甘油三酯呈高水平状态，每天3g；必须权衡血糖升高和心血管疾病的风险。10.生物素4～8mg看起来是安全的。11.抗氧化剂对于抗氧化剂，建议几种联合小剂量使用。重要备注：所有处方级营养素，请在功能医学专业医生的指导下食用调理。
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