来源：《颈腰痛杂志》
通信作者：陕西省人民医院骨科 靳占奎
腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation, LDH）在骨科疾病中极为常见，其症状主要体现为腰痛､下肢反射痛､麻木以及马尾神经综合征等｡患病率为1%-3%，发病年龄多为30-50岁｡
因为其典型症状明显，再配合体格检查､影像学检查，如CT､MRI显示椎间盘突出情况即可综合判断，所以LDH的诊断并不难｡另外，近年来随着脊柱微创手术在各级医院的普及，LDH的诊疗达到前所未有的高水平，因而从表面上来看，LDH这一疾病很少漏诊｡
但深入剖析就会发现在临床上一些LDH的治疗过程并非总能按照预期线性推进，其中存在诸多“陷阱问题”导致误诊｡
本文就LDH易混淆的5种疾病：Bertolotti’s综合征､远外侧综合征､极外侧椎间盘突出､棘突间骨关节病､髋关节相关疾病展开全面而细致的综述｡
陷阱一：Bertolotti’s综合征
1.1 概述
Bertolotti’s综合征[1]是由腰骶移行椎（lumbosacral transitional vertebra, LSTV）引发的慢性腰腿痛疾病，两者虽均表现为下腰痛及下肢放射痛，但发病机制存在本质差异[2-3]：Bertolotti’s综合征源于L5/S1交界区骨性结构异常（如L5横突肥大与骶骨形成假关节或完全融合）导致的椎间孔外口狭窄及神经根卡压[4]，而LDH则由椎间盘退变突出直接压迫神经根引起｡
影像学诊断时需重点关注LSTV的特征性改变，腰椎骶化和骶椎腰化（图1），两种变异均导致腰椎横突肥大或翼状改变，可能与骶骨或髂骨形成假关节，成为疼痛的解剖学基础，还包括腰椎总数变异（L4或L6）､横突-骶骨异常连接结构以及椎间孔外口骨性狭窄，易导致“责任病灶”误判｡
图1 腰椎X线片
A､B：正位X线片和侧位片，可见骶椎腰化（第1骶椎未与骶骨融合，形成“第6腰椎”）
临床实践中，若仅处理椎间盘突出而忽略横突肥大造成的骨性卡压，术后残留神经症状发生率可达35%[5]｡因此需结合Castellvi分型系统评估LSTV严重程度，并通过选择性神经根阻滞､三维CT重建及MR神经成像技术精准定位神经受压部位，避免因漏诊引发二次手术风险｡
1.2 诊断标准与影像学特征
Bertolotti’s综合征作为LSTV引发的特殊症候群，在不同年龄层人群中表现出明显的患病率异质性（4.0%~10%）[6]，青少年（15.7%为11~20岁）和中老年（22.5%为31~40岁）均高发[7]｡
尽管大多数LSTV患者无症状，但异常的腰骶部生物力学特性可导致运动模式紊乱和应力分布失衡，当横突肥大引发椎间孔狭窄及神经根压迫时，则出现特征性L5神经根症状｡Castellvi分类系统[8]依据横突形态学特征将LSTV分为四型（表1）：Ⅰ型（横突宽度≥19mm）､Ⅱ型（假关节形成）､Ⅲ型（骶骨完全融合）及Ⅳ型（混合型），见图2-图6｡临床观察发现Ⅱ型假关节退变是诱发下腰痛的主要病理类型[9]｡
表1 LSTV分型
图2 LSTV分型示意图
图3 LSTVⅡB型
A-D：LSTVⅡB型例，表现为双侧横突肥大，即腰椎正位片中可见横突宽度测量≥19mm
图4 LSTVⅡA和ⅡB型
A､B：ⅡA型单侧横突与骶骨形成假关节；C：ⅡB型双侧横突与骶骨形成假关节
图5 LSTVⅢA型和ⅢB型
A：ⅢA型单侧横突与骶骨完全融合；B：ⅢB型双侧横突与骶骨完全融合
图6 LSTV Ⅳ型
Ⅳ型：一侧为Ⅱ型，另一侧为Ⅲ型
1.3 治疗
Bertolotti’s综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为其病理过程涉及多重机制：①LSTV上方椎间盘加速退变引发的椎管狭窄及椎间盘突出；②假关节失稳导致的脊柱退行性关节炎，尤其单侧异常连接引起的生物力学失衡可继发对侧小关节退变；③横突肥大直接造成L5神经根出口区骨性卡压｡临床治疗需精准识别疼痛来源，保守治疗与射频消融疗效有限，手术干预成为重要选择[10]｡
Mikula等[11]对比关节切除术与融合术发现，后者在远期疼痛控制更具优势；准确诊断疼痛来源对Bertolotti’s综合征的治疗及术式选择起着至关重要的作用，而诊断性注射对于判定LSTV是否为致使患者腰痛和根性症状的根源，这一点尤为关键｡Li等[12]采用的利多卡因/激素封闭试验是鉴别疼痛来源的关键技术，阳性结果可指导微创横突切除术的实施｡当前手术疗效存在显著个体差异，亟需通过前瞻性大样本研究优化术式选择标准，以提升治疗精准度与患者预后｡
陷阱二：远外侧综合征/远端综合征
2.1 概述
远端综合征/远外侧综合征（far out syndrome, FOS）又名椎间孔外嵌压或椎间孔出口区狭窄，是L5神经根在肥大的L5横突与骶骨翼之间的椎间孔外区域地受到压迫和卡压，见图7，最早由Wiltse等[13]于1984年进行描述｡Wiltse认为远端综合征有两种类型：I型是多见于患有退行性腰椎侧凸的老年人，Ⅱ型多见于较年轻的成年人，伴有峡部滑脱和至少20%的滑移｡
图7 L4-L5神经根在离开椎间孔后的远端走行中受到机械性压迫
2.2 诊断标准与影像学特征
FOS的患者和LDH的临床表现类似，也会出现下肢放射性疼痛､麻木等症状，因脊神经根受压刺激其支配区域感觉神经，该区域还可能出现感觉减退､麻木或刺痛等异常，导致下肢肌肉力量减弱等运动功能障碍｡当LDH与FOS共存时，FOS的临床症状可能被错误归因于LDH，进而导致治疗策略偏差｡例如，单纯行椎间盘切除术可能无法缓解椎间孔外神经压迫，致使术后残留下肢放射痛或肌力减退，显著影响患者预后｡
综合临床表现､体格检查及多模态影像学特征（见图8）：典型症状包括根性放射痛及神经支配区感觉运动障碍，MRI脊神经根弥散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）可三维可视化神经根在椎管､椎间孔及椎间孔外区域的受压情况，三维CT能精确评估骨性狭窄对神经根出口的卡压程度，X线则用于筛查先天性畸形（如椎体融合）及退变性改变（骨质增生､椎间隙狭窄等）｡
图8 患者，女，48岁，腰痛伴右下肢疼痛7个月｡右下肢直腿抬高试验（+）､加强试验（-），右足背浅感觉较对侧减弱，双下肢肌张力正常
A：腰椎MRI；B：腰椎CT可见L5-S1椎体后缘骨赘生成，椎间孔相对狭窄导致L5神经根受到卡压
2.3 治疗
治疗需遵循阶梯化原则，对于早期有症状的患者，经椎间孔硬膜外类固醇注射（transforamial epidural steroid injection, TFSI）可有效缓解疼痛，Serifoglu等[14]研究显示治疗后3个月内疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale, VAS）呈下降趋势，功能活动显著恢复；保守治疗无效或存在严重机械压迫者需手术干预，Ha等[15]采用单侧双通道内镜（unilateral biportal endoscopy, UBE）技术行微创减压，术后2年VAS评分降至0分，臀部和下肢Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）改善至10%，证实该技术兼具精准减压与组织保护优势｡需强调术式选择应个体化：单纯神经压迫首选UBE等微创术式，而合并椎间失稳者需联合TLIF等融合技术，临床决策需权衡神经减压充分性､脊柱稳定性及患者功能需求｡
陷阱三：极外侧椎间盘突出
3.1 概述
极外侧型腰椎间盘突出症（far lateral lumbar disc herniation, FLLDH）是LDH较为特殊的一种类型[16]，表现为突出的髓核位于椎弓根内外缘之间或处于椎间孔以外｡这种突出会压迫同节段神经根，进而引发下肢放射性疼痛，疼痛范围正是该神经根所支配的区域｡该疾病的症状表现具有一定特殊性，通常以脊神经根所支配的区域疼痛为主要特征，而腰部疼痛相对不显著｡
其突出位置的独特性，使得所压迫的神经为出口根，而非常见的走行根，这一情况极易干扰医师的判断，导致定位出现偏差进而引发首诊时的误诊[17]｡
3.2 诊断标准与影像学特征
FLLDH的分型是众多学者基于解剖学､影像学及临床特征长期积累形成的共识体系，其核心目标在于指导精准诊断与个体化治疗｡目前主要分型可以概括为动态移位分型､解剖定位分型､临床-影像分型及神经根空间关系分型，见表2｡
表2 极外侧型腰椎间盘突出症分型
不同类型的临床表现和影像学特征可以减少临床中的误诊和漏诊，还可以针对椎间孔内型､椎间孔外型､混合型等选择合适治疗方法，提高疗效､改善预后，也便于评估治疗效果｡
早期诊断FLLDH常借助影像学技术[18]｡CT检查能迅速判断椎间盘突出的位置与突出物大小；MRI可清晰呈现FLLDH病变椎间盘形态及其与神经根的毗邻关系，为进一步提升诊断可靠性，建议辅以冠状位成像及增强扫描技术，通过优化组织对比度与空间分辨率，实现定位及定性的准确性显著提升[19]｡
3.3 治疗
FLLDH的治疗需遵循阶梯化策略，综合评估病情与患者个体差异｡保守治疗常为首选，通过卧床休息减轻腰椎压力，联合非甾体抗炎药（如布洛芬）､神经营养药物（甲钴胺）及热敷､牵引､针灸等物理疗法，以缓解炎症､改善神经功能[23]｡
若保守治疗无效或存在神经进行性损害[24]，则需手术干预｡微创技术因其创伤小､恢复快的特点成为主流选择：经皮椎间孔镜技术（percutaneous endoscopic discectomy, PELD）可精准摘除突出物，研究显示其疗效优于传统开放手术且术后疼痛更轻，UBE通过椎旁入路实现清晰视野下的安全减压，临床应用中展现出高优良率与低并发症风险[25]，为该病症的治疗提供了一种有效的微创解决方案；微创经椎间孔腰椎椎体间融合术（minimallyi nvasive transforaminal lumbar interbody fusion, MIS-TLIF）则适用于合并脊柱不稳的复杂病例，其疗效与传统开放手术相当，但具有出血少､住院时间短等优势[26]｡
张先鹏等[27]为了评估UBE技术治疗FLLDH的效果｡研究选取25例患者，根据突出位置分型并确定间隙分布｡手术经椎旁入路，出血量少，时间适中｡术后患者下肢和腰部疼痛及功能障碍明显改善，优良率达96.0%且无并发症｡
Saela等[28]的研究表明手术是治疗腰椎退行性疾病的有效手段，是传统开放手术的良好替代｡其适应证广泛，MI-TLIF具有出血少､疼痛轻､住院短等优点｡以椎间孔镜､UBE为代表的微创技术通过精准化操作与最小化组织损伤，在改善症状､加速康复及减少并发症方面具有显著临床价值｡
陷阱四：棘突间骨关节病（Baastrup’s病）
4.1概述
Baastrup’s病，在1933年由丹麦放射科医师Christian Baastrup首次描述，又称吻合椎综合征､腰椎吻合棘病､棘突间骨关节病等[29]｡其特征为腰椎棘突相互靠近､撞击，致使相对缘骨质增生､硬化，棘突杵状增粗，见图9，相对面变平甚至形成假关节，患者常伴有程度不等的腰背部疼痛病史，受累棘突有固定压痛[30]｡
图9（右）腰椎棘突相互靠近､撞击，致使相对缘骨质增生､硬化，棘突杵状增粗
Baastrup’s病是一种罕见的脊椎疾病，常因临床医师知识和经验的不足而被误诊和错误治疗｡当患者合并有腰椎间盘突出和Baastrup’s病时，医师易将Baastrup’s病误诊为盘源性腰痛而进行椎间盘的手术｡因此，进一步深入了解其发病机制､影像学特征以及临床表现，对于提高临床医师的诊断准确性和治疗效果具有至关重要的意义｡
4.2 诊断标准与影像学特征
目前关于Baastrup’s病的分型尚无统一标准｡一些研究根据影像学表现或病理特征进行了初步分类，Hu等[31]基于影像学和临床症状的腰椎Baastrup’s病描述了一种新分类方法，并检验其可靠性和可重复性｡在116例患者资料中，根据影像学特征将其分为单节段（I型）和多节段（Ⅱ型），再根据退变程度细分亚型，并结合临床症状进一步分类｡结果显示，新的分类方法具有良好的可信度和可重复性，可为临床治疗提供指导｡
进一步的研究可能有助于明确该疾病的分型，从而为更精准的诊断和治疗提供依据｡Baastrup’s病的诊断通过临床检查和影像学检查得到验证[32]｡X线片最常见的表现是相邻棘突的紧密接近和接触，并且关节面出现硬化｡不仅如此，在病情更为严重的情况下，还会出现关节面的扁平和增大，甚至两个受影响的棘突之间会融合｡
此外，通常在病理水平上，还能够观察到脊柱的一般退行性改变，且这种改变最为显著｡该技术成本较低且具有广泛的可用性，同时所产生的电离辐射剂量也相对较低｡但在肥胖患者的下腰椎水平，成像质量往往较差｡
CT：通过对CT轴位图像进行矢状位和冠状位重建，可以清晰地呈现出相邻棘突的紧密接近和接触状态[33]，同时还能观察到伴随出现的硬化现象，以及关节面的变平和扩大，甚至两个棘突之间形成关节的情况；MRI：在少数有症状患者中可显示腰椎棘间滑囊炎，表现为相邻棘突间的液性信号，还可见关节面扁平､硬化､增大､囊性病变､骨水肿等，以及棘间韧带水肿和增强[34]｡
4.3 治疗
Baastrup’s病的治疗策略需根据病情严重程度及患者个体情况分层选择｡保守治疗作为初始方案，主要包括非甾体抗炎药､肌肉松弛剂等药物缓解疼痛与炎症，联合脊柱屈曲锻炼等物理治疗｡
Singla等[35]报道1例老年患者经1周药物干预后辅以康复训练，6个月随访时症状显著改善，提示早期保守治疗对部分患者有效，但因临床认知不足常被误诊或延误｡对于保守治疗反应不佳者，介入治疗可作为过渡选择｡Filippiadis等[36]对55例患者实施透视引导下经皮浸润治疗，疼痛评分明显降低且活动能力改善；棘间韧带局部麻醉联合类固醇注射可快速缓解疼痛，若介入治疗仍无法满足需求，则需考虑手术干预｡
部分棘突切除术因并发症风险低､疗效明确被广泛采用，Corr等[37]､Kerroum等[38]报道术后疼痛显著缓解且恢复良好｡微创技术如全内镜手术通过切除骨赘､恢复棘突间隙改善症状，Lin等[39]随访12个月显示VAS评分下降且CT证实解剖结构改善｡因此Baastrup’s病需综合评估后选择阶梯治疗方案，保守治疗为首选，难治性病例可逐步升级至介入或手术，以平衡疗效与创伤风险｡
陷阱五：髋关节疾病
5.1 概述
髋关节疾病（如股骨头坏死､股骨颈骨折､髋关节肿瘤）可能导致臀部及大腿后侧疼痛[40]｡其症状区域与LDH存在重叠｡但疼痛根源为髋关节原发病变（如股骨头坏死血供障碍､股骨颈骨折创伤刺激[41]或肿瘤侵袭压迫[42]｡
当患者合并腰椎间盘突出或医师仅依赖腰椎MRI/CT检查未系统评估髋关节时，易误判为坐骨神经痛｡导致治疗延误及错误干预（如腰椎手术），加重患者不良预后｡
5.2 诊断标准与影像学特征
体格检查：FABER试验（Patrick试验）：患者仰卧位，髋关节屈曲､外展､外旋（下肢呈“4”字姿势），向下按压膝关节诱发髋部疼痛（阳性提示髋关节病变）；Trendelenburg征[43]：单腿站立时，健侧骨盆下垂，阳性提示髋外展肌无力或髋关节不稳定｡直腿抬高试验：LDH患者多为阳性，抬高<60°诱发下肢痛，而髋关节疾病通常阴性即疼痛与体位无关｡髋关节冲击试验（屈曲内旋痛阳性提示髋臼撞击综合征）｡影像学方面：X线骨盆正/侧位：评估关节间隙狭窄（骨性关节炎）､股骨头塌陷（坏死）､骨折线（股骨颈骨折）､髋臼覆盖异常（撞击综合征）等｡MRI：显示髋臼盂唇撕裂､股骨头骨髓水肿（坏死早期）或肿瘤信号，T2WI脂肪抑制序列对滑膜炎或软骨损伤敏感｡CT三维重建：精确显示骨性结构异常（如髋臼边缘骨赘､股骨颈应力性骨折）｡放射性核素骨扫描（SPECT/CT）：用于隐匿性骨折或早期肿瘤筛查，表现为局部异常放射性浓聚｡
表3 各种髋关节疾病的分型与标志性特征
5.3 治疗
对于股骨头坏死治疗需根据国际骨微循环研究协会（Association Research Circulation Osseous, ARCO）分期选择｡
早期股骨头形态完整､未塌陷（ARCOⅡ期）可采取保守治疗，包括减轻负重､高压氧改善局部血供及双膦酸盐延缓骨吸收，亦可联合髓芯减压术以降低骨内压并促进修复｡若进展至晚期（Ⅲ-Ⅳ期），人工全髋关节置换术（total hip arthroplasty, THA）是恢复功能的首选方案；髋臼撞击综合征[47-48]的治疗需区分解剖分型：对于“凸轮型”或“钳型”撞击，早期可通过调整运动模式及局部糖皮质激素注射缓解症状，但长期无效或伴随盂唇撕裂者需关节镜手术清除骨赘､修复盂唇或行股骨头颈成形术，以解除机械撞击并预防继发性骨关节炎；股骨颈骨折的治疗策略与骨折类型密切相关，稳定型（GardenⅠ-Ⅱ型）多采用内固定术（如空心螺钉或动力髋螺钉DHS），而移位型（GardenⅢ-Ⅳ型）因内固定后股骨头坏死风险高，常推荐半髋或全髋置换术（尤其老年患者）｡
术后需早期康复训练以避免关节僵硬及血栓形成；髋关节骨性关节炎[49]以阶梯治疗为原则，轻型患者首选非甾体抗炎药缓解疼痛，氨基葡萄糖保护软骨，联合髋周肌群锻炼增强关节稳定性，富血小板血浆注射可延缓病情进展，终末期患者则需行THA以彻底解除疼痛并恢复活动能力｡
鉴别
LDH的典型症状广为人知，但其广泛性与非特异性使得临床中极易与多种解剖结构异常､神经卡压及退行性病变混淆｡错误地将“陷阱疾病”误判为LDH，可能导致保守治疗无效､不必要的手术干预或术后症状残留，严重影响患者预后｡因此，精准识别关键差异点是避免误诊的核心，需基于病史采集､动态查体及针对性的影像学判读构建多维度鉴别框架｡
6.1 Bertolotti’s综合征 ①病史特征 年轻患者（30岁前出现症状），慢性腰痛伴下肢放射痛，保守治疗（药物､理疗）效果差｡疼痛性质为机械性（活动后加重，休息无缓解）｡②体格检查 L5神经根受压体征：踝背屈无力､足背外侧感觉减退｡腰骶部假关节局部触诊压痛明显｡③影像学特征 X线/三维CT：明确LSTV分型（Castellvi分型），显示横突肥大､假关节形成或骶骨融合｡MRI神经成像：L5神经根在椎间孔外口受压或水肿｡
6.2 远外侧综合征/远端综合征 ①病史特征 下肢放射痛剧烈，疼痛沿L5神经根分布（小腿外侧､足背）｡常见于退变性腰椎侧凸（老年人）或峡部裂合并滑脱（中青年）｡②体格检查 直腿抬高试验可能阴性（压迫部位在椎间孔外）｡L5神经根体征：趾背伸肌力下降（Ⅲ-Ⅳ级），腓骨长短肌无力｡③影像学特征 DTI：三维显示神经根走行，明确外侧出口区狭窄｡三维CT：L5 横突下缘骨赘或骶骨翼骨质增生｡
6.3 极外侧椎间盘突出 ①病史特征 下肢根性痛显著，腰部疼痛轻微或无痛｡疼痛范围与出口根支配区一致（如L4神经根→大腿前外侧､小腿内侧）｡②体格检查 髋外展肌力减弱（Trendelenburg征阳性）｡对应神经根支配区感觉异常（如L3神经根→膝反射减弱）｡③影像学特征 MRI轴位薄层扫描：明确髓核突出至椎弓根外侧或椎间孔外｡CT增强：显示突出物与神经根接触变形｡
6.4 棘突间骨关节病（Baastrup’s病） ①病史特征 腰部后伸时疼痛加重（如后仰站立､搬重物）｡无下肢放射性疼痛或麻木（可与LDH区分）｡②体格检查 棘突间隙固定压痛，脊柱后伸诱发疼痛｡直腿抬高试验阴性｡③影像学特征 X线侧位片：相邻棘突“吻合征”（接触缘硬化､骨赘形成，似接吻）MRIT2WI：棘突间滑囊高信号（水肿或炎症）｡
6.5 髋关节相关疾病 ①病史特征 疼痛位于腹股沟区或髋关节外侧，活动后加重（行走､爬楼梯）｡部分患者有髋部外伤史或长期激素使用史（股骨头坏死风险）｡②体格检查 FABER试验（髋关节屈曲外展外旋）：诱发髋部疼痛（阳性提示髋病变）｡4字试验：髋部疼痛或活动受限｡髋关节活动度降低（内旋､外展受限）｡③影像学特征 X线骨盆正位：股骨头塌陷 （坏死）､髋臼覆盖不良（撞击）｡MRI髋关节：早期坏死表现为“双线征”（T1WI低信号，T2WI高信号）｡
讨论与展望
本文以LDH为切入点，揭示一个值得警惕的临床悖论：虽然微创技术与智能影像导航已将现代脊柱外科推入精准诊疗时代，但LDH的误诊漏诊率并未如预期消退，反而在影像依赖加剧､解剖思维淡化的双重作用下，形成了更为隐蔽的认知陷阱｡
未来突破方向应聚焦于构建“动态鉴别诊断框架”：针对特殊解剖变异（如腰骶移行椎）或非典型疼痛区域，可设计“阶梯式”评估方案——从基础查体到针对性影像学重建（如冠状位 MRI薄层扫描），从神经电生理检测到诊断性封闭，逐层剥离干扰因素｡唯有将解剖认知深度融入临床思维，让技术真正服务于鉴别诊断而非替代思考，才能化“陷阱”为“阶梯”，推动LDH诊疗从“形态学主导”迈向“功能-结构整合”的新高度｡
参考文献
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