以下内容为《Warren Jackmans Art of War A Snipers Approach to Catheter Ablation (Sunny S. Po)》部分学习笔记
在作者看来，Jackman博士对室性心动过速消融做出的最重要贡献是提出了以下概念：（1）进行基质标测并以孤立的晚期电位为靶向治疗梗死疤痕相关的室性心动速；（2）早期收缩前浦肯野电位为靶向以治疗起源于左后分支的室性心律失常。他在20世纪90年代末提出了前一个概念，这是基于Andy Witt、Mark Josephson、JM deBakker和Benjamin Scherlag等先驱的观察，即异常的局部心室电位（如孤立的晚期电位、碎裂电位）代表了室性心动过速重入折返回路中的关键因素。de Bakker等人使用Langendorff灌注装置进行的原始研究阐明了梗死疤痕相关VT的机制和回路。在疤痕内，可以记录到多个低振幅的离散性收缩期前或舒张期EGM。组织学研究显示，存活的单独心肌束会产生这些低振幅电描记图（图11.1A）。这些存活心肌束可以是壁内、心内膜下或心外膜下。通过这些孤立束的缓慢传导速度表明，这些心肌束之间可能发生折返。Jackman博士认为孤立的晚电位（图11.1B）是折返回路中最重要的部位，并假设当大部分（如果不是全部）孤立晚电位被消除时，VT折返回路可以中断。在21世纪初的许多会议上，他都提出了有希望的结果，但不知何故，他从未费心公布结果。由于Jackman博士的开创性工作，迄今为止，在存在结构性心脏病的情况下，正在进行的基质标测和消融，以治疗几乎所有类型的室性心动过速。局部异常心室电活动（LAVA），包括孤立的晚期电位，现在是基于基质的室性心动过速消融的首选靶点。
当起源于左后分支束的束支折返性室性心动过速的消融仍处于起步阶段时，束支折返性室速的作用机制尚未阐明。Jackman博士开创了一种针对左后束支区域早期收缩前浦肯野电位的有效消融策略（Circulation 1993；88:2607-2617）。在Jackman博士的开创性工作20年后，折返已被确定为束支折返性VT的潜在机制。Jackman博士瞄准的最早的浦肯野电位确实与折返回路的顺行和逆行分支连接的部位相邻。正如Jackman博士最初提出的那样，针对最早的浦肯野电位，仍然适用于大多数左后分支束VT。
结构性心脏病患者的VT
在过去的二十年里，许多团体提出了不同的标测和消融策略来治疗室性心动过速。目前，由心肌梗死、ARVC和非缺血性心肌病等各种疾病中的局部心室传导异常引起的异常心室电描记图统称为LAVA。基质标测和靶向LAVA的想法已经扩展到在存在结构性心脏病的情况下消融几乎所有类型的室性心动过速，心肌束穿过病变区域（例如疤痕或纤维脂肪组织）。本章重点介绍Jackman医生治疗结构性心脏病患者室性心动过速的方法。图11.2是OU-EP实验室对结构性心脏病患者室性心动过速消融的工作流程总结。
为室性心动过速消融做准备
在OU-EP实验室，回顾先前的成像研究（如超声心动图、心脏MRI）和所有临床VT的12导联心电图是最重要的消融前评估。仔细评估具有区域性室壁运动异常（如运动机能减退、运动不全、运动障碍和/或动脉瘤）以及相关室壁厚的节段，以便将成像研究确定的病变区域与心电图确定的室性心动过速出口点相关联。根据宾夕法尼亚大学小组过去40年的一系列出版物，对每种临床室性心动过速的出口点进行了定位。每个VT出口点的定位作为路线图，以指导起搏标测和拖带标测。
高质量的超声心动图提供了大量关于室性心动过速基质的信息。我们电生理学家经常犯的一个错误是，在没有亲自查看图像的情况下，依赖于详细说明室壁运动异常区域的回声报告。室壁运动异常可由瘢痕或冬眠心肌引起；后者通常具有正常或增加的壁厚，并且不太可能是心内膜消融目标。在审查了成像研究并确定了异常基质之前，作者不允许EP研究员介入。如果缺血性心肌病被定义为先前心肌梗死引起的心肌病，则先前梗死引起的离散薄壁疤痕应至少通过一种成像方式可见。在患有严重冠状动脉疾病的患者中，壁厚正常的运动机能减退/心律不齐应提醒操作员寻找壁内或心外膜致心律失常基质，因为这些患者中的许多人在患有冠状动脉疾病时确实患有非缺血性心肌病。自20世纪90年代末出现用于治疗ST段抬高型心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗以来，瘢痕相关室性心动过速的基质发生了实质性变化。具有大量晚期电位的大梗死疤痕已逐渐被具有舒张早期或收缩晚期LAVA的较小疤痕所取代。对于非透壁梗死，大部分致心律失常基质是壁内基质，需要更高的功率、更长的射频应用来消除壁内基质。
VT诱发
如今，基质标测和消融越来越受欢迎；一些电生理学家采用基底消融作为室性心动过速消融的唯一方法。低电压区域或左心室流出道部位通过射频应用“均匀化”，而无需努力诱导室性心动过速。然而，诱导室性心律失常至关重要，仔细检查其形态，并努力记录希氏束（HB）电位，以确定室性心律变和HB电位之间的关系。在非缺血性心肌病患者中，VT最常见的起源是基底侧/下外侧LV和前间隔。前者通常需要心外膜消融；后一种心内膜消融术。如果在非缺血性心肌病患者中可重复诱发流出道样室性心动过速，那么开始心内膜标测将更有成效。图11.3显示了一例非缺血性心肌病患者。导致多次ICD电击的室性心动过速是位于右冠状动脉窦下1cm处的局灶性（或小折返性）室性心动过速。如果没有诱发室性心动过速，也没有尝试激动标测，单用基质消融可能无法根除这种室性心动过速。众所周知，心内膜基质标测可能会错过间隔壁内瘢痕中高达50%的LAVA面积。也就是说，如果没有12导联心电图在室性心动过速和/或拖带标测中的形态学指导，在这些情况下，心内膜基质标测/消融的成功率可能<50%。
如果诱发的室性心动过速表现出典型的RBBB或LBBB形态，并且HV间期是固定的（HB电位和室性心动过速之间的1:1关系），则该观察结果应提示手术者寻找His-Purkinje相关的室性速（如束支性室性心动速、束支折返性室性速），而不是心肌起源的室性早搏。图11.4显示了一例非缺血性心肌病患者。超声心动图显示弥漫性、严重的运动机能减退。偶然的情况是，作者倾向于尝试心外膜消融术，因为患者病情严重且肥胖（170公斤）。束支折返性室性心动过速的诱导通过消融右束支将一个困难的手术变成了一个简单、成功的手术。束支折返性VT将在本章后面讨论。
OU-EP组试图在诊断导管就位后立即诱发室性心动过速。为了避免诱发VF，突发起搏或编程刺激方案一开始就不太激进。如果诱发了3种不同的VT，作者通常会停止诱导，因为随后的起搏标测和导管操作通常会诱发更多的VT。仔细检查这些VT的形态以预测它们的出口点。基质标测期间，如果标测导管位于预测的室性心动过速出口点区域，则将在该区域进行起搏标测。如果起搏标测与室性心动过速匹配良好，将向该区域提供集中的射频应用。值得注意的是，起搏标测的结果往往具有高的正预测值，但对于识别VT电路内的位置具有低的负预测值。人们可能会把疤痕中幸存的肌肉束形成的三维网络想象成迷宫。在室性心动过速中，波前仅通过一个特定出口点（图11,5，11.6）。在窦性心律起搏过程中，可能存在许多其他可能的出口点，从而产生不同的QRS复合波。出于这个原因，杰克曼博士最初的假设是消融所有晚期电位，以消除电位折返电路的所有组合和排列。
手术者了解心电图贴片在其EP实验室中的定位非常重要。在除颤器贴片、标测系统贴片以及心外膜接入准备的情况下，心电图贴片的位置通常与记录临床室性心动过速时的位置不同。当一个人试图将诱导性室性心动过速与临床室性心动图相关联或试图确定诱导性室速的出口点时，需要考虑与标准心电图记录的偏差。ICD记录的EGM和远场心电图可以提供有用的信息，将诱导性心动过动与临床室速相关联，将ICD捕获的EGM和远场ECG与EP实验室中记录的PVCs或非持续性室性心动过速进行比较是特别有帮助的，因为在一些患有结构性心脏病的患者中，临床VT是来自也产生频繁PVCs的部位的局灶性室性心动过速。图11.6C-D显示了一名患者，他有一个小的下基底梗死疤痕和频繁的非持续性室性心动过速。他在EP实验室就诊时患有心室二联畸形。PVC的形态与他的ICD捕捉到的临床室性心动过速非常相似。消融策略是首先针对单形态PVC，然后进行基底标测和消融。
激动标测
如果患者能很好地耐受室性心动过速，电解剖激动标测可以帮助确定室性心动图的折返回路。由于折返回路的一部分可能是心肌中或心外膜，因此通常无法获得完整的折返回路；折返回路中的关键元件必须通过拖带标测来识别。随着多电极标测的进展，激动标测在血液动力学耐受性VT中变得更加可行。在耐受性差的VT中，如果没有Impella、TandemHeart或ECMO等左心室血液动力学支持设备，就不可能进行激动标测。对于无法耐受的VT，窦性心律或心室起搏中基于基质的方法被广泛接受为替代方法。
基质标测
基质标测在窦性心律或心室起搏中寻找致心律失常基质。电描记图振幅（电压）是定义病变心肌最有用的参数。在绝大多数健康的左心室心肌中，双极电压大于1.5mV被认为是正常的。许多EP实验室将低电压区定义为双极电压＜0.5 mV的区域。最重要的是要强调，极低电压（例如＜0.1 mV）的区域不等于仅存在纤维化组织的致密疤痕。许多致心律失常的心肌束产生的电压在0.03-0.05 mV范围内。如果EP实验室的噪声水平为0.06 mV，则会错过许多致心律心律失常心肌束。这个问题强调了在EP实验室中降低噪声的重要性，如第2章所述。这些区域的所有LAVA都标记在电解剖图上，用于指导消融。在这个过程中，还必须注意确保充分的电极-组织接触，以避免低估电压。作者不会将一个部位标记为“疤痕”，除非没有记录到接触力>10克的电描记图。
瘢痕内的LAVA通常被视为存活心肌束的电生理特征和室性心动过速重入回路中的重要元件。它们通常是低电压信号（例如0.03-0.30mV）。与术语“晚电位”或“舒张电位”相比，LAVA更具包容性，也包括收缩期的异常电位（图11.7）。这些异常电描记图，包括多组分电描记表、孤立舒张电位和碎裂电描记图，通常是发生在QRS波群结束附近或之后的异常电位。然而，进入瘢痕的心室波前的变化会对LAVA的形态和时间产生很大影响。一些LAVA出现在QRS波群内，并被局部心室电描记图遮挡（图11.7B）。这类似于旁路的倾斜过程，在该过程中，AP电位可能会被遮挡或暴露，这取决于波前如何与AP接触。因此，LAVA在给定瘢痕内的分布在心室感知节律和心室起搏节律之间可能不同。在有大梗死疤痕的患者中，如果只发现少量LAVA，则应考虑通过从不同部位起搏或提供单个心室额外刺激来改变心室传导，以暴露LAVA。
除了波前传播的方向外，电极和组织之间的取向以及记录电极的尺寸也会影响LAVA的形态和振幅。如第2章所述，双极电描记图在垂直方向和平行方向之间看起来不同。与紧密间据的小电极导管（如PentaRay）相比，消融导管记录的双极电描记图（如3.5-2mm间隔）往往更圆（远场信号）。如果使用PentaRay导管进行基底标测，与同一部位消融导管记录的电描记图相比，LAVA可能看起来更清晰。这种差异是由PentaRay导管的较小、紧密间据的电极以及双极电极和心肌之间的平行方向造成的。手术者可能会发现消融导管没有记录PentaRay导管记录的异常电描记图。
尽管瘢痕内的LAVA已被证明是室性心动过速折返回路中的关键元件，但它们单独识别致心律失常通道的特异性较差。在瘢痕内发现的大多数LAVA实际上不是VT关键峡部的一部分。有两个特征可以提高这些发现的特异性。首先，从产生与室性心动过速形态匹配的12/12的长刺激QRS间期的LAVA部位（特别是晚电位）进行起搏标测提高了特异性，因为起搏部位可能位于受保护的峡部中，在该峡部中缓慢传导导致长刺激QRS间期。其次，长期的、孤立的晚期电位提高了特异性。在OU-EP组对缺血性心肌病患者进行的原始研究中，如果低电压区域（＜0.5 mV）大于30 cm2，并且最新舒张电位比QRS波群晚＞230 ms，消融后一年内几乎没有室性心动过速复发。从本质上讲，如果在一个大的疤痕中存在大量的晚期电位，基质消融的结果是极好的。因此，如果记录到晚电位，OU-EP小组将在该地点进行基质标测。由于存在存活心肌束的大型网络，在远离室性心动过速预测出口点的起搏部位观察到与诱导性室性心动过速的良好匹配并不罕见（图11.6）。
一些LAVA可能看起来不参与给定的VT回路，但可能在另一个VT的折返回路中形成关键元件。因此，Jackman博士最初的建议是仔细标记所有晚期电位，作为消融目标。然而，在标测出孤立的晚期电位网络之前，消融不会开始。除非患者病情恶化，否则过早消融术可能会对下游存活的心肌束产生传导阻滞，导致对潜在室性心动过速回路的低估，并可能导致不太好的消融术结果。
起搏标测
窦性心律中的起搏标测提供了有关起搏部位和室性心动过速出口点之间接近程度的关键信息。较长的刺激QRS间期（例如>40-50ms）表明起搏部位处于慢传导区，但这是一个非常非特异性的发现，因为任何旁观者的心肌束也可能具有这种特征。疤痕边界通常包含多个VT的出口点，并且需要更详细的起搏标测。起搏标测有三个基本要素：夺获、起搏QRS形态和刺激QRS间期（传导异常或缓慢的指示）。理想情况下，应使用夺获组织的最低电流，以最大限度地减少夺获的心肌量。先前的报告将无法恢复的疤痕确定为在2ms脉冲宽度下起搏输出>10mA无法夺获的组织。然而，需要谨慎地解释这一定义，因为位于致密疤痕中的一些LAVA虽然是折返回路中的关键元件，但在最大电流下无法被夺获。
在起搏标测中，与临床室性心动过速的12/12匹配通常表明起搏部位接近室性心动图再进入回路的出口点。然而，起搏QRS形态和临床VT之间的差异并不排除起搏标测位点在折返回路中的可能性，因为在存活肌束网络中的给定位点起搏可以产生多种形态，这取决于夺获的组织的大小，传导阻滞区域和多个可能的出口（图11.5A）。观察到来自成功消融部位的起搏QRS形态与室性心动过速形态不匹配并不罕见，但室性心动图期间的拖带标测产生了隐匿性融合。值得诱发室性心动过速，尝试进行拖带标测，以确定在预期为室性心动过速出口点的区域中记录的LAVA是否确实在折返回路的受保护峡部中。
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